Células da pele enxergam a luz ultravioleta para se defender

Melanócitos, células da pele humana, fluorescem quando o cálcio é liberado para sinalizar a exposição à luz ultravioleta, um passo crucial para o início da produção da melanina.

Fotossensibilidade na pele

Quando você se expõe ao Sol, sua pele rapidamente tenta se defender, produzindo melanina.

Agora, biólogos descobriram que as células da pele, os melanócitos, detectam a radiação ultravioleta do Sol usando receptores sensíveis à luz.

O que torna a descoberta mais surpreendente é que se acreditava que esses receptores só existissem nos olhos.

Mas é a capacidade da pele em "sentir" a luz que dispara o processo de produção de melanina para tentar proteger o DNA das células contra a radiação.

Proteção natural e rápida

Os testes mostraram que a pele começa a produzir a melanina quase imediatamente depois da incidência da radiação ultravioleta.

Até agora, os cientistas tinham por certo que a produção de melanina só ocorria muito tempo depois que a radiação UVB já havia começado a causar danos ao DNA.

"Tão logo você se põe ao Sol, sua pele sabe que você está exposto à radiação UV," diz Elena Oancea, da Universidade Brown (EUA). "É um processo muito rápido, muito mais rápido do que tudo o que havíamos descoberto até agora."

Os cientistas acreditam que melanina protege o DNA das células da pele contra os danos causados pela radiação UVB absorvendo essa radiação.

Mas esse processo não é perfeito - é por isso que se recomenda o uso do protetor solar.

Mas o novo estudo mostra que o corpo reage muito mais prontamente, bem antes que a produção de melanina se torne aparente na forma de um bronzeado.

Olhos na pele

Os pesquisadores descobriram que as células da pele possuem rodopsina, um receptor fotossensitivo usado pelo olho para detectar a luz.

Além disso, eles rastrearam os passos que a rodopsina dá para liberar sinais de íons de cálcio, que acionam a produção da melanina.

O grupo ainda não sabe se essa ação é exclusiva da rodopsina ou se ela está agindo em conjunto com algum outro receptor, ainda não identificado.

A Dra. Oancea diz que ainda há muito a pesquisar, e apenas esta descoberta não deve ser motivo para que as pessoas deixem de usar protetor solar.

Luz infravermelha pode tratar câncer de forma seletiva

Raios infravermelhos

Um tratamento com luz infravermelha pode ser uma ferramenta promissora no combate ao câncer, segundo pesquisadores nos Estados Unidos.

O estudo, publicado na revista Nature Medicine, mostra como uma droga poderia ser acoplada a tumores, sendo ativada apenas quando atingida por raios infravermelhos.

O tratamento seria portanto mais preciso do que os atuais, sem danificar tecidos vizinhos.

Proteínas-alvo

Atualmente, os tratamentos contra câncer podem ser separados em três categorias: os que usam radiação, cirurgias para a retirada de tumores e o uso de drogas para matar células cancerígenas.

Todos eles apresentam efeitos colaterais negativos e pesquisadores seguem buscando terapias mais precisas.

Neste estudo, os cientistas do Instituto Nacional do Câncer de Maryland, nos EUA, usaram anticorpos que tinham como alvo proteínas nas superfícies de células cancerígenas.

Eles então acoplaram a substância química IR700 ao anticorpo. A IR700 é ativada quando atingida por luz infravermelha, que pode penetrar vários centímetros na pele.

Terapia promissora

Para testar a combinação, os cientistas implantaram tumores nas costas de camundongos. Eles receberam a droga e foram expostos a raios infravermelhos.

"O volume do tumor foi reduzido significativamente... em comparação com os camundongos não tratados e a sobrevivência foi prolongada", dizem os cientistas.

"O ataque seletivo minimiza o prejuízo para as células normais."

Os autores dizem que a combinação se revelou "uma terapia promissora" para o tratamento do câncer.

Doença de Huntington pode ter origem fora do cérebro

Não-cerebral e não-neuronal

A doença de Huntington, considerada por muito tempo como um problema puramente neurológico, não tem origem exclusivamente no cérebro.

Conforme apontam diversos estudos recentes, ela pode surgir primeiro em órgãos e tecidos periféricos e até mesmo em células não-neuronais.

Uma nova pesquisa realizada por cientistas da Universidade de São Paulo (USP) e da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) reforçou a tese da origem não-cerebral e não-neuronal da doença.

Os pesquisadores brasileiros demonstraram que a proteína causadora da doença de Huntington pode estar presente no coração.

O estudo foi apresentado em setembro no Congresso Mundial da Doença de Huntington, realizado na Austrália, e foi publicado em um suplemento especial da revista Clinical Genetics, dedicado exclusivamente ao evento.

Biomarcadores precoces

A pesquisa demonstrou que a huntingtina, a proteína que está associada à doença, podia estar presente em células não nervosas no coração e, portanto, não é específica de neurônios.

De acordo com os pesquisadores, a nova perspectiva de uma origem não-cerebral e não-neuronal da doença sugere uma nova linha de investigação científica voltada para a busca de biomarcadores precoces da doença, a fim de antecipar o diagnóstico, propor estratégias mais eficazes de tratamento e aumentar a sobrevida dos pacientes.

Segundo Antônio Augusto Coppi, um dos autores do estudo, a doença de Huntington não pode mais ser tratada apenas como uma desordem puramente neurológica, uma vez que tem efeito e até origem em vários órgãos e tecidos periféricos, como coração - conforme demonstrado no estudo -, fibras musculares estriadas esqueléticas, ossos, testículos, pâncreas, sistema imune e sistema nervoso entérico e cardíaco.

"Existe um dogma entre os neurologistas que considera o cérebro como único local de origem desse tipo de doença. Mas sabemos que 30% dos pacientes com a doença de Huntington morrem de problemas cardíacos e não neurológicos. Por isso temos realizado estudos para entender a cronologia de surgimento e evolução da doença e como ela afeta o coração", disse.

Problemas no coração

"A doença causou nos animais estudados uma hipertrofia do coração e uma disfunção da inervação simpática do órgão. Acreditamos que a hipertrofia ocorra justamente para compensar a falha da inervação. Tudo isso pode levar a problemas cardíacos, explicando a grande porcentagem de pacientes com a doença que morrem de problemas cardíacos e não neurológicos", disse o pesquisador.

Além de quebrar o dogma da origem exclusivamente cerebral, segundo Coppi, os novos estudos têm mostrado que a doença surge não só em neurônios, mas também em células não-neuronais.

"Existem neurônios em inúmeros órgãos fora do cérebro, como coração, intestino, pâncreas, traqueia, bexiga e fígado. Mas muitas vezes a doença surge em células que não são nervosas, mas fibras musculares do miocárdio, células do testículo e da medula óssea. Isso faz com que os pacientes desenvolvam doenças do coração, atrofia dos testículos e osteoporose, por exemplo", explicou.

Ao buscar novos marcadores biológicos que possam antecipar o diagnóstico das doenças, os pesquisadores abrem caminho para novos tratamentos que possam retardar o aparecimento dos primeiros sintomas, ou prolongar a vida do paciente. Ainda não há perspectivas de cura para a doença de Huntington.

Riscos à saúde de carnes bem-passadas podem estar subestimados

Riscos da comida bem-feita

Antes de adicionar novas substâncias aos alimentos, cientistas e fabricantes testam essas substâncias em ratos e camundongos.

Isto é feito no pressuposto de que camundongos e humanos metabolizam as substâncias da mesma forma.

Ocorre que os humanos têm determinadas enzimas, importantes para o processamento dos alimentos, distribuídas em muito mais partes do corpo do que os camundongos.

Logo, o risco associado com determinadas substâncias químicas presentes nos alimentos pode estar sendo subestimado.

Estes são o raciocínio e a conclusão de uma equipe de especialistas do Instituto Norueguês de Saúde Pública.

E os testes não se referem a comidas industrializadas, mas ao que os cientistas chamam de "carnes bem preparadas", feitas segundo as regras de qualquer boa cozinha. Isso inclui frituras e grelhados, como os churrascos.

Tumores intestinais

Os pesquisadores noruegueses encontraram tantas diferenças entre os camundongos usados em pesquisas e os seres humanos que eles precisaram desenvolver um novo modelo para testar as substâncias presentes nos alimentos voltados para consumo humano.

Eles não conseguiram ainda escapar dos experimentos com animais.

Em vez disso, eles desenvolveram o que chamam de um novo "modelo animal", um camundongo geneticamente modificado para ter um sistema metabólico mais parecido - ou menos diferente - dos humanos.

Os resultados mostraram que a incidência de tumores intestinais passou de 31% nos camundongos mundialmente utilizados nessas pesquisas para 80% no novo camundongo.

Ou seja, um grande número de substâncias que está sendo aprovada, ou que é vista como saudável para consumo humano, pode ser carcinogênica.

Mutagênicos alimentares

Os testes foram feitos com carnes cozidas e assadas, tanto carnes vermelhas quanto carnes de peixes.

O aquecimento dos alimentos pode levar à formação de substâncias carcinogênicas, os chamados mutagênicos alimentares, sobretudo em frituras e grelhados.

Há enzimas chamadas sulfotransferases em várias partes do corpo humano, mas elas são encontradas apenas no fígado dos camundongos de laboratório normais.

As sulfotransferases podem tornar algumas substâncias nos alimentos menos danosas, mas também podem transformar substâncias menos danosas em substâncias carcinogênicas.

O novo camundongo possui a mesma quantidade dessas enzimas nos intestinos que os seres humanos, o que resultou em um aumento substancial na ocorrência de câncer quando foram feitos os testes com os alimentos que passaram por fortes processos de aquecimento.

Os cientistas concluem que "os camundongos normais de laboratório não são um bom modelo para avaliar o risco à saúde dos humanos da ingestão de mutagênicos alimentares de peixes e carnes bem preparados."

Por que o vírus do sarampo é tão contagioso?

Nectina

Uma equipe internacional de cientistas revelou pela primeira vez como o vírus do sarampo deixa o corpo de uma pessoa para contaminar outra.

Eles identificaram um receptor fundamental, localizado na traqueia, que permite que o vírus se espalhe pelo ar rapidamente, passando de um indivíduo para outro.

O receptor, conhecido como Nectina-4, também é um biomarcador para alguns tipos de câncer.

Localização privilegiada

A descoberta, publicada pela revista Nature, explica porque o vírus do sarampo se espalha tão rapidamente.

Os vírus geralmente usam células receptoras para iniciar a infecção e se espalhar pelo organismo.

Isto também ocorre com o vírus do sarampo, que infecta células do sistema imunológico nos pulmões, sua porta de entrada para infectar todo o corpo.

Este novo estudo mostra pela primeira vez que o vírus do sarampo usa também o receptor Nectina-4 para "deixar" seu hospedeiro.

A Nectina-4 fica localizada na traqueia, o local "ideal" para que o vírus possa prosseguir com seu contágio pelo ar.

Virulência do sarampo

O vírus do sarampo é um dos mais contagiosos que se conhece, muito mais do que outros vírus também transmitidos pelo ar.

Essa virulência tem sido usada para explicar porque o sarampo escapa da erradicação, apesar de campanhas mundiais de vacinação contra a doença.

O Brasil recentemente solicitou a declaração de área livre do sarampo, mas continua tendo casos importados da doença.

Síndromes genéticas raras são identificadas no Brasil

Síndromes autoinflamatórias hereditárias

Nos últimos 14 anos, um novo grupo de doenças hereditárias raras começou a ser identificado em diferentes partes do mundo.

São causadas por deficiências genéticas da imunidade inata e, se não forem diagnosticadas precocemente e tratadas de forma adequada, podem levar a complicações graves de saúde.

Para estudar a prevalência e melhorar a capacidade de diagnóstico no Brasil dessas novas doenças, chamadas síndromes autoinflamatórias hereditárias, um grupo de pesquisadores de diferentes instituições no país e nos Estados Unidos realizou, nos últimos três anos, um estudo de abrangência nacional.

Os resultados da pesquisa serão apresentados no Encontro Científico Anual do Colégio Americano de Reumatologia (ACR, na sigla em inglês), que ocorre até 9 de novembro em Chicago, nos Estados Unidos.

Casos no Brasil

Por meio da pesquisa foram identificados 103 pacientes no Brasil, entre adultos e crianças, com suspeita clínica de serem portadores de uma das cinco síndromes inflamatórias mais prevalentes no mundo:

• febre familiar do Mediterrâneo;
• criopirinopatias;
• artrite granulomatosa pediátrica;
• hiperimunoglobulinemia D ou deficiência de mevalatoquinase;
• e síndrome periódica associada ao receptor do fator de necrose tumoral.

Entre esses 103 pacientes, os pesquisadores identificaram e sequenciaram os genes relacionados a essas cinco síndromes em cerca de um terço deles.

"Como essas síndromes são muito parecidas - os sintomas são iguais e também podem existir outras novas doenças semelhantes a elas - não foram identificados e sequenciados os genes das doenças apresentadas por cerca de dois terços dos pacientes", disse Clovis Artur Almeida da Silva, professor da USP e coordenador do projeto.

O objetivo agora é dar continuidade à identificação e ao sequenciamento genético desses pacientes, de modo a aprimorar a capacidade de diagnóstico dessas doenças, para as quais estão surgindo novos tratamentos.

"Ainda não temos condições de avaliar todos os pacientes portadores dessas doenças, cujo tratamento é específico para cada uma delas", afirmou.

Casamentos

Caracterizadas por febre periódica e sintomas inflamatórios sistêmicos recorrentes, como artrite, dores abdominais, manchas na pele e inflamações oculares e do sistema nervoso central, entre outras, essas doenças estão sendo diagnosticadas em todo o mundo.

Entretanto, já se sabe que afetam, principalmente, populações do Mediterrâneo, como turcos, armênios, judeus sefarditas (originários de países ibéricos) e árabes, devido à consanguinidade.

"São muito comuns os casamentos entre parentes nessas populações. Como essas doenças são hereditárias e têm heranças distintas, elas acabam acometendo um maior número de pessoas nessas regiões geográficas", explicou Silva. Em algumas dessas regiões, a prevalência de casos das doenças varia de 1 para 200 a de 1 para 1.000 pessoas.

Novos casos

No Brasil, ainda não se sabe exatamente qual a prevalência dessas síndromes genéticas.

"Apresentamos os resultados da pesquisa inicial no Congresso Brasileiro de Reumatologia Pediátrica, que ocorreu no início de outubro em Salvador, e diversos pesquisadores têm nos enviado e-mails relatando que têm pacientes com sintomas parecidos com os dessas doenças. À medida que elas forem mais divulgadas no Brasil, surgirão outros novos casos", disse.

Para identificar casos das doenças no Brasil, foram coletadas amostras de soro sanguíneo de casos clínicos, com maior predominância da região Sudeste e a ausência da região Norte, onde não foi registrado nenhum paciente portador dessas doenças.

Entre os casos clínicos levantados, foram identificados os de duas crianças que apresentavam inflamações cutâneas, como psoríase e manchas na pele, e osteomielite não infecciosa.

Os pesquisadores estimavam que as crianças eram portadoras de uma síndrome inflamatória já identificada. Ao enviar os genes delas para serem sequenciados por outro pesquisador no Qatar, nos Emirados Árabes, o grupo brasileiro descobriu uma nova síndrome na população brasileira, batizada de DIRA.

A descoberta será publicada em uma das próximas edições da revista Arthritis & Rheumatism, do Colégio Americano de Reumatologia.