Teletransporte de ratos comprova que memória humana é quântica

Chaveamento cerebral

Os praticantes de meditação costumam dizer que o cérebro destreinado parece um macaco pulando de galho em galho, onde cada galho é uma ideia diferente.

Agora, cientistas determinaram que esse macaco pode saltar entre 8 galhos diferentes por segundo.

A equipe da Universidade Norueguesa de Ciência e do Instituto de Tecnologia de Kavli fizeram medições precisas para descobrir que o cérebro humano é capaz de alternar entre diferentes memórias até 8 vezes por segundo.

Memória quântica

Segundo a equipe, a memória pode ser dividida em "pacotes" individuais, assim como a luz pode ser dividida em "quanta" - porções discretas de luz, que se comportam como se fossem partículas, chamadas fótons.

No caso da memória humana, o que nos parece ser um fluxo contínuo é, segundo eles, igualmente formado por porções individuais de memória.

Segundo suas medições, cada quantum de memória humana dura 125 milissegundos.

"O cérebro nunca mistura memórias diferentes, mesmo quando você parece perceber que isso está acontecendo. Isto ocorre por causa do processo que está acontecendo dentro da sua cabeça, com o cérebro tentando se localizar tão rapidamente que você não percebe que ele está de fato checando diversos mapas.

"Quando você fica confuso, é porque há uma competição entre duas ou mais memórias dentro do seu cérebro," explica May-Britt Moser, coautora da pesquisa.

Teletransporte de ratos

Para isolar memórias específicas, os pesquisadores estudaram como ratos de laboratório se comportavam explorando diferentes labirintos, o que exige que eles usem as memórias dos labirintos que já conhecem.

Como é virtualmente impossível mudar rapidamente os animais de lugar para medir o acesso às suas diversas memórias, os cientistas criaram uma forma de fazer uma espécie de teletransporte de ratos.

"Nós enganamos os ratinhos," diz Moser. "Eles não são realmente teletransportados, é claro, mas nós criamos uma técnica que os faz acreditarem que foram.

"As características da caixa, que dão aos animais a percepção de localização, são na verdade 'construídas' por diferentes esquemas de luz. Assim, nós podemos passar das características de uma localização para a outra com o apertar de um botão," explica ela.

Ou seja, a sala de teletransporte do laboratório está mais para um holodeck, o local onde os tripulantes de Jornada nas Estrelas criam seus mundos virtuais.

Memória quântica e discreta

As cobaias foram treinadas durante um longo tempo para acreditarem que os vários esquemas de luz representavam salas diferentes.

Esse aprendizado pôde ser aferido monitorando sua atividade cerebral, que é diferente para cada local, conforme o cérebro acessa o seu "mapa de localizações".

Quando os pesquisadores teletransportam os ratos de um lugar para o outro, alterando a iluminação de A para B, por exemplo, os ratos sentem imediatamente o tipo de confusão momentânea que alguém sente quando está perdido.

Mas o cérebro passa sempre do mapa A para o mapa B, sem nada no meio - ou seja, o mundo quântico das memórias também é discreto, e não contínuo.

"Ele chaveia entre os dois mapas que representam as salas A e B, mas ele nunca está em uma posição intermediária. O cérebro estará sempre ou na posição A, ou na posição B," explica a pesquisadora.

Ou seja, o que os gurus da nova era dizem sobre memória quântica parece ter algum fundo de verdade, ainda que em um sentido bem diferente.

Técnica brasileira permite estudo da infecção causadora da meningite

O estudo mostrou-se eficiente a ponto de permitir observar uma interação da bactéria com as células, abrindo caminho para o desenvolvimento de um kit de teste da barreira hematoencefálica humana.

Barreira hematoencefálica

Brasileiros desenvolveram uma técnica que permitirá pela primeira vez o estudo da passagem de medicamentos e de patógenos pela barreira hematoencefálica.

Este é o caso, por exemplo, de doenças graves como a meningite e a septicemia.

O meningococo Neisseria meningitidis é uma bactéria comensal da nasofaringe humana.

Porém, algumas linhagens meningocócicas podem ultrapassar a mucosa respiratória e a barreira hematoencefálica, causando a meningite ou a septicemia, que é uma infecção generalizada do organismo por germes patológicos.

Mimetismo que gera patente

Agora, Rafaella Pereira e Marcelo Lancelotti, pesquisadores da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), conseguiram mimetizar o processo fisiopatológico do meningococo e a barreira hematoencefálica.

Barreira hematoencefálica é a estrutura que protege o sistema nervoso central de substâncias químicas presentes no sangue, e processo fisiopatológico é o mecanismo que leva ao aparecimento de doenças.

Até agora todo medicamento projetado para passar essa barreira era testado em modelos com células CaCo2, de origem intestinal, diferentemente do novo modelo, que utiliza células as próprias células que compõem a barreira hematoencefálica.

O estudo mostrou-se eficiente a ponto de permitir observar uma interação da bactéria com as células, abrindo caminho para o desenvolvimento de um kit de teste da barreira hematoencefálica humana.

A Unicamp patenteou a descoberta e irá tentar colocá-la no mercado.

Vacina contra meningite

O grupo de pesquisa da Unicamp tem como objetivo o desenvolvimento de novos modelos vacinais contra a meningite. Os novos métodos fugiriam à regra por não se basear no uso de cápsulas de meningococo.

"Por exemplo, sou vacinado contra o meningococo do tipo C e tenho o tipo B na minha orofaringe. Outra pessoa que se aproxima apresenta tipo C. Ao conversarmos, trocamos gotículas de saliva e esses meningococos se encontram na nossa orofaringe. Eles trocam os genes da cápsula entre si e o meningococo que era C vira B e escapa da vacina", explica o professor Marcelo sobre a chamada troca genética da bactéria.

Ele acrescenta que ainda não se sabe por que algumas das bactérias causam meningite e outras não.

Quando não é fatal, as sequelas da meningite são severas e atingem principalmente células nervosas.

Entre as sequelas da meningite estão cegueira, surdez, perda de movimento, atrofia de um membro e pessoas com problemas de aprendizado severo.

Vacina espanhola atinge 90% de proteção contra o HIV

90% dos voluntários que receberam o MVA-B desenvolveram uma resposta imunológica ao vírus e, em 85% deles, essa resposta permaneceu por pelo menos um ano.

Animador

Pesquisadores espanhóis demonstraram uma elevada eficácia de um novo candidato a vacina contra o HIV.

90% dos voluntários que receberam a vacina desenvolveram uma resposta imunológica ao vírus e, em 85% deles, essa resposta permaneceu por pelo menos um ano.

"O MVA-B comprovou ser tão poderoso ou melhor do que as vacinas atualmente em estudo," disse o Dr. Mariano Esteban, do Centro Nacional de Biotecnologia da Espanha.

Os aspectos de segurança e eficácia do novo candidato a vacina, um dos mais promissores obtidos até agora, estão descritos em dois artigos na revista científica Vaccine y Journal of Virology.

MVA-B

Em 2008, o composto, chamado MVA-B, mostrou alta eficácia em camundongos e macacos, oferecendo proteção contra o vírus da imunodeficiência símia (SIV).

Isto levou à realização de ensaios clínicos em humanos, que envolveram um pequeno grupo de 30 voluntários saudáveis.

Agora, graças à alta resposta imunológica verificada também seres humanos, a equipe vai começar uma segunda fase de testes, envolvendo voluntários infectados pelo HIV, para testar a sua eficácia como uma vacina terapêutica.

O sucesso do tratamento é baseado no sistema imunológico, que, segundo os pesquisadores, pode ser treinado para responder às partículas do vírus e às células infectadas de forma permanente.

• HIV alterado não consegue fugir do sistema imunológico

Cautela

Com relação à segurança do MVA-B, "os efeitos secundários que ocorreram são esperados em qualquer tipo de vacinação, principalmente no local da injeção," disse o Dr. Juan Carlos López Bernaldo de Quirós, coautor da pesquisa. "Não houve nenhum efeito adverso que tenha comprometido a saúde dos voluntários."

Mas outro membro da equipe, Dr. Felipe García, pede alguma cautela na análise dos resultados:

"Os resultados devem ser interpretados com cautela, pois o tratamento só foi testado em 30 voluntários. Ainda que ele tenha estimulado uma forte resposta na maioria dos casos, é cedo para prever se as defesas induzidas vão de fato prevenir a infecção," alerta ele.

Unprecedented Insight Into Fighting Viral Infections

ScienceDaily (Sep. 30, 2011) — Researchers at Rutgers and UMDNJ-Robert Wood Johnson Medical School have determined the structure of a protein that is the first line of defense in fighting viral infections including influenza, hepatitis C, West Nile, rabies, and measles.

Structure of human RIG-I bound to double-stranded RNA. 

Principal investigators of the study, "Structural basis of RNA recognition and activation by innate immune receptor RIG-I," chosen for advanced online publication in Nature, say the research is key in the development of broad-based drug therapies to combat viral infections.

"Understanding innate immunity to viral infections is crucial to developing drugs that can fight viruses or control inflammation," said Joseph Marcotrigiano, assistant professor of chemistry and chemical biology at Rutgers who along with Smita Patel, professor of biochemistry at Robert Wood Johnson Medical School, are principal investigators on the newly released study. "Having this foundation is extremely important."

RIG-I is a receptor protein that recognizes differences in molecular patterns in order to differentiate viral RNA -- the process during which virus particles makes new copies of themselves within a host cell and can then infect other cells -- from cellular RNA. What researchers discovered is that viral RNA, as opposed to single-stranded cellular RNA, is a double-stranded structure. This double-stranded difference is the reason the RIG-I protein recognizes it and initiates a signal to induce anti-immune and anti-inflammatory defenses within the cell.

Prior to this research, there was little understanding on how RIG-I protein recognized the viral infections, said Patel. Knowing that it is due to the double-stranded molecular structure of the viral RNA is critical because, he said, "a failure of RIG-I to identify viral RNA can lead to alterations of the cell, including cell death, inflammation, autoimmune diseases, and cancer."

This is a first step, the scientists say, in helping to develop therapies that interfere with a broad variety of viral infections -- a major breakthrough for millions of people who get sick from viruses which cannot be treated effectively by current medication.

"This work provides unprecedented insights on the molecular mechanism of viral RNA recognition by RIG-I," said Barbara Gerratana, who oversees enzyme catalysis grants at the National Institute of General Medical Sciences of the National Institutes of Health. "As a result, we have a deeper understanding of how the human body fights viral infections and a structural basis of the development of new anti-viral therapeutics."

Autistic Mice Act a Lot Like Human Patients: Geneticists Develop Promising Mouse Model for Testing New Autism Therapies

ScienceDaily (Sep. 30, 2011) — UCLA scientists have created a mouse model for autism that opens a window into the biological mechanisms that underlie the disease and offers a promising way to test new treatment approaches.

Laboratory mouse. 

Published in the Sept. 30 edition ofCell, the research found that autistic mice display remarkably similar symptoms and behavior as children and adults on the autism spectrum. The animals also responded well to an FDA-approved drug prescribed to autism patients to treat repetitive behaviors often associated with the disease.

"Though many genes have been linked to autism, it remains unclear what goes awry to increase a person's susceptibility to the disorder," explained Dr. Daniel Geschwind, who holds the Gordon and Virginia MacDonald Distinguished Chair in Human Genetics and is a professor of neurology at the David Geffen School of Medicine at UCLA and director of the Center for Autism Research and Treatment at the Semel Institute for Neuroscience and Human Behavior at UCLA. "We developed a mouse model to observe how a gene variant commonly linked to human autism reveals itself in mice."

The UCLA team focused on a gene called CNTNAP2 (contactin associated protein-like 2), which scientists believe plays an important role in brain circuits responsible for language and speech. Previous research has linked common CNTNAP2 variants to heightened autism risk in the general population, while rare variants can lead to an inherited form of autism called cortical dysplasia-focal epilepsy syndrome (CDFE).

UCLA researchers studied mice lacking CNTNAP2 and found that the animals demonstrated many features of human autism, including abnormal vocal communication, irregular social interaction and repetitive behaviors. The animals were hyperactive and suffered epileptic seizures like patients with CDFE.

A closer look at the animals' brains before their seizures set in revealed abnormal development of brain-cell circuitry. The problems included irregularities in how neurons travel from their site of origin to their final position in the brain and in how groups of neurons communicate with each other.

The animals also possessed fewer nerve cells that connect the neurons that carry impulses into the central nervous system with those that transmit impulses out to the rest of the body.

This finding dovetails with Geschwind's earlier research, which found that children carrying the CNTNAP2 variant possess a disjointed brain. Their frontal lobe is over-connected to itself and poorly connected to the rest of the brain. Communication with the back of the brain was particularly diminished.

"Our observations are consistent with theories suggesting that autism rewires the brain to reduce long-range connections and boost short-range connections," said Geschwind. "The front of the brain talks mostly with itself. It doesn't communicate as much with other parts of the brain and lacks long-range connections to the back of the brain."

Geschwind admits that he initially had low expectations of the mouse model and was surprised by its findings. He never expected the behaviors of autistic mice and autistic persons to so closely resemble each other.

"I did not expect to see the same behaviors in mice as in humans because we don't know how many neural pathways are shared between the two species," said Geschwind. "This suggests the pathways are very similar -- surprisingly so."

The mice also responded well to treatment with risperidone, an antipsychotic drug that was the first to win FDA approval for treating symptoms of autism spectrum disorder.

Animals given the drug grew less hyperactive, showed less repetitive grooming behavior and were better at building nests. Consistent with previous observations in human patients, however, the mice did not show improvement in social interactions.

"Our findings suggest that evolution has maintained the repetitive behaviors related to autism across species," Geschwind said. "If the same is true of social behaviors, we will use the mouse model to study potential therapies that may one day help people with autism."

His lab next aims to develop drug treatments to improve social skills and use the mouse model to explore the different brain-cell pathways that influence core autistic behaviors.

Geschwind's coauthors included Olga Penagarikano, Kellen Winden, Amos Gdalyahu, Hongmei Dong, Lisa Sonnenblick, Robin Gruver, Joel Almajano, Anatol Bragin, Peyman Golshani and Joshua Trachtenberg, all of UCLA; Brett Abrahams, formerly of UCLA and now at Albert Einstein College of Medicine; Edward Herman, formerly of UCLA and now at Yale School of Medicine; and Elior Peles of Israel's Weizmann Institute of Science.

The research was supported by grants from the National Institute of Mental Health, the Dr. Miriam and Sheldon G. Adelson Medical Research Foundation and the UCLA Center for Autism Research & Treatment/Autism Center of Excellence.