Cientista defende alternativas à experimentação animal

Cultura in vitro de células respiratórias humanas usando a nova tecnologia criada pelo pesquisador suíço, que permite manter as células vivas por até um ano.

Mal desnecessário

Para a maioria dos pesquisadores, testes em animais é um mal necessário.

Uma opinião não compartilhada por Ludovic Wiszniewski.

O cientista demonstrou que existem alternativas.

Ludovic Wiszniewski é o primeiro pesquisador a ter conseguido manter o epitélio respiratório humano vivo, in vitro, por mais de um ano.

Para difundir e comercializar a tecnologia, ele criou uma assim chamada empresa emergente de biotecnologia, a Epithelix.

Sua inovação rendeu vários prêmios internacionais. Aqui ele fala sobre sua inovação, em uma entrevista ao Swissinfo.

Em 2010, o número de animais submetidos a experiências aumentou quase 8% na Suíça, em relação a 2009. Um desenvolvimento um tanto surpreendente, não?

Ludovic Wiszniewski: Não, não realmente. Recentemente, surgiram novas empresas que praticam a experimentação animal.

Por seu lado, as grandes empresas farmacêuticas também intensificaram suas pesquisas, já que muitas patentes depositadas há mais de 20 anos estão se expirando.

Adicionado a isso, também tem o aumento do número de experiências transgênicas realizadas em animais nos laboratórios das universidades.

A tendência observada nos últimos vinte anos estava, no entanto, em baixa. Entre 1990 e 2010, o número de cobaias diminuiu quase 40%. Quais são as razões para esta diminuição?

LW: Não é uma diminuição real em si.

Há 20 anos atrás, os estudos não eram sistematicamente catalogados e, portanto, os dados não são tão precisos.

E, além disso, várias empresas começaram a praticar suas experiências no exterior.

Isto é particularmente o caso da China, onde a legislação pertinente é menos severa.

Também devemos reconhecer que a lei teve o efeito de reduzir as experiências com animais, particularmente através da proibição da utilização de seres vivos na área dos cosméticos, por exemplo.

E, finalmente, teve o surgimento das novas tecnologias de cultura celular.

Em um nível puramente técnico, o animal representa mesmo um bom modelo biológico para o homem?

LW: Não. Vários medicamentos passaram nos testes feitos com animais, mas tiveram um efeito catastrófico sobre os seres humanos.

Refiro-me especificamente a um produto desenvolvido para o tratamento da leucemia infantil: as crianças submetidas a este tratamento morriam mais cedo.

Ou a talidomida, um sedativo anti-náusea para mulheres grávidas e retirado de venda porque provocava malformações no feto.

Também posso citar o Tamoxifeno, um contraceptivo eficaz com ratos, mas que teve um efeito contrário com as mulheres.

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E, finalmente, lembre-se que o resultado de um teste realizado com animais também pode depender do pesquisador.

Em outras palavras, se o animal é capaz de perceber o estado de espírito do homem (nível de estresse), ele pode reagir de maneira diferente de um pesquisador para outro.

Mas a história da medicina não é feita só de exemplos negativos...

LW: Sim, em algumas áreas, as experiências com animais têm sido úteis.

Na cirurgia, por exemplo, onde os médicos podem operar em cobaias antes de intervir em um ser humano.

Ou ainda, com a insulina, descoberta em cães e inicialmente isolada em porcos.

Deve-se enfatizar, no entanto, que o conhecimento e os instrumentos atuais eliminam a necessidade de experimentação com seres vivos.

Então, por que continuamos a usar animais?

LW: Há várias razões para isso.

Primeiro, a lei exige. Antes de se comercializar um produto farmacêutico ou químico, deve-se avaliar o seu grau de toxicidade. No entanto, como eu disse, as reações observadas em animais podem ser diferentes das do homem.

E depois há também o peso das publicações científicas. Muitas revistas exigem que os testes em animais sejam realizados. E para o cientista, o sucesso do seu trabalho está diretamente relacionado com o número de publicações...

É um modelo antigo que persiste especialmente com as experiências genéticas.

Quais são as alternativas às experiências com animais?

LW: Primeiro, tem as culturas in vitro de células humanas.

Podemos cultivar células ou induzir uma diferenciação, colocando-as em condições semelhantes às presentes no corpo humano. Assim, somos capazes de desenvolver mini pulmões.

E depois, há um modelo ex vivo: em vez de sacrificar dez animais para uma experiência, usa-se apenas um, o órgão escolhido é cortado em dez partes e aí se passa ao teste. Por fim, há também modelos de computador (in silico) que permitem previsões sobre toxicidade.

Será que um dia um órgão humano inteiro poderá ser criado... num tubo de ensaio?

LW: O maior desafio está relacionado com a duração de vida das células. Fora do corpo humano, é possível mantê-las vivas entre 3 a 4 semanas, ou seja, um período insuficiente para reconstruir um órgão.

Nós mesmos conseguimos mantê-las vivas por um ano. Se o desenvolvimento de materiais de suporte for confirmado, estou convencido de que poderemos recriar órgãos completos.

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Pacientes de Alzheimer estão recebendo medicamentos com efeitos opostos

Medicamentos com efeitos opostos

Você não costuma pisar no freio do seu carro ao mesmo tempo em que pisa no acelerador, e, provavelmente, também não costuma usar café expresso para ajudar a engolir comprimidos para dormir.

Contudo, inúmeros pacientes estão recebendo receitas dos medicamentos mais comuns para a doença de Alzheimer - os inibidores da colinesterase - juntamente com medicamentos com propriedades anticolinérgicas, que têm efeitos opostos.

"Os inibidores da colinesterase são a terapia primária atualmente para retardar a doença de Alzheimer", explica Denise Boudreau, do Group Health Research Institute, uma entidade de pesquisas médicas sem fins lucrativos, sediada nos Estados Unidos.

"As propriedades anticolinérgicas são frequentemente encontradas em drogas geralmente usadas para tratar doenças gastrointestinais, alergias, incontinência urinária, depressão edoença de Parkinson, e podem ter efeitos negativos sobre a cognição em idosos.

"A preocupação é que, se alguém está tomando os dois tipos de medicamentos - inibidores da colinesterase e medicações anticolinérgicas - eles vão antagonizar um ao outro, e nenhum deles vai funcionar," afirma a médica.

Inibidores da colinesterase e anticolinérgicos

Nos ensaios clínicos, os inibidores da colinesterase mostraram efeitos modestos contra o declínio funcional e cognitivo das pessoas com doença de Alzheimer.

Estes medicamentos, como o donepezil (Aricept) funcionam inibindo a falta de acetilcolina, que envia sinais ao sistema nervoso.

Por outro lado, os anticolinérgicos - como a difenidramina (Benadryl) e a oxibutinina (Ditopan) - bloqueiam a ação da acetilcolina.

Uma vez que os dois tipos de medicamentos têm efeitos opostos, não faz sentido dar ambos os tipos de drogas para uma mesma pessoa.

Mas não é isto o que vem acontecendo na prática.

Sem efeitos

Os pesquisadores descobriram que, entre os usuários do inibidor de colinesterase, 37% estavam também tomando pelo menos uma droga anticolinérgica, e mais de 11% estavam tomando duas ou mais.

Para aqueles que utilizam os dois tipos de medicamentos, o uso simultâneo geralmente durou de três a quatro meses, mas 25% usaram ambas as classes de medicamentos por mais de um ano.

Os anticolinérgicos já estavam sendo usados por 23% das pessoas que receberam uma nova receita de inibidor de colinesterase, e 77% continuaram seu uso, mesmo depois de iniciar o uso do inibidor de colinesterase.

Apesar disso, os pesquisadores não encontraram aumento no risco à saúde - internação e morte - entre os pacientes que usavam simultaneamente os dois tipos de medicamento.

Descoberta brasileira abre nova rota para tratamento do diabetes

Apenas controle

O Diabetes mellitus é uma doença provocada pela deficiência de produção ou de ação da insulina, cujo principal sintoma é a alta quantidade de glicose no sangue (hiperglicemia).

Ela pode causar diversos problemas crônicos, entre os quais a cegueira, a deficiência renal e as doenças cardiovasculares.

Apesar dos esforços, a doença prossegue avançando sem cura. O que existe atualmente é apenas controle.

Mas um estudo desenvolvido no Instituto de Biologia (IB) da Unicamp deu agora um passo importante para descortinar o entendimento do diabetes.

Citocina protetora

O pesquisador Gustavo Jorge dos Santos mostrou que a citocina anti-inflamatória CNTF (Ciliary Neurotrophic Factor) é capaz de proteger as células produtoras de insulina (células beta pancreáticas) contra a morte.

As citocinas são um extenso grupo de moléculas envolvidas na emissão de sinais entre as células durante o desencadeamento das respostas imunológicas.

"Assim, como uma das causas do diabetes é a morte dessas células produtoras de insulina, o CNTF pode ser um novo aliado na luta contra esse mal", expõe o pesquisador.

O trabalho também indicou que a citocina estudada pode garantir um efeito protetor prolongado, defendendo as células secretoras de insulina por um período de até 30 dias após o início do tratamento.

Isto abre novas possibilidades para a terapêutica auxiliar do diabetes, diminuindo a necessidade de injeções diárias ou a dosagem de insulina injetada nos pacientes, o que pode melhorar a sua qualidade de vida.

Cura do diabetes?

O pesquisador descobriu que as células que recebem CNTF junto com aloxana (substância diabetogênica) morrem menos do que as que recebiam somente esta droga, mostrando que o CNTF protege as células.

Além do mais, quando tais células não expressavam a proteína AMPK (que atua como um "sensor energético" celular), o CNTF já não conseguia mais protegê-las, mostrando que seu efeito protetor depende da inibição dessa proteína.

Como o CNTF e a AMPK desempenham funções importantes nas células beta-pancreáticas, ambos poderão ser alvos terapêuticos para o tratamento do diabetes.

Sobre a expectativa de cura do diabetes, Gustavo Jorge esclarece que essa hipótese ainda está descartada no momento, "porém, se o paciente se submeter ao tratamento adequado", diz, "ele poderá viver bem".

Esse tratamento inclui essencialmente controle da ingestão de alimentos (qualidade e quantidade), aplicação correta de insulina, realização de atividade física regular e acompanhamento médico-nutricional.

Radiocirurgia chegar ao SUS para tratar câncer sem cortes

A radiocirurgia concentra uma grande dose de radiação em focos bastante específicos, provocando a morte das células cancerígenas por meio da quebra de seu DNA.

Radiocirurgia

O Instituto do Câncer de São Paulo (ICESP) é o primeiro hospital público do país a adotar a técnica de radiocirurgia.

A radiocirurgia é uma terapia simples e rápida para tratar pacientes oncológicos que, por motivos clínicos, não poderiam se submeter aos riscos de uma cirurgia comum.

O tratamento é indicado para tumores primários ou metástases localizadas no pulmão e na coluna vertebral, desde que isolados e com até cinco centímetros de diâmetro.

Cirurgia com radiação

Essa radiocirurgia concentra uma grande dose de radiação em focos bastante específicos, provocando a morte das células cancerígenas por meio da quebra de seu DNA.

O risco de danos aos tecidos sadios é mínimo.

Além disso, o equipamento possibilita que, mesmo havendo uma pequena movimentação do tumor, provocada pela respiração, somente a área programada seja tratada.

Isso porque o aparelho ajusta os disparos quando o tecido saudável fica à frente do dispositivo emissor da radiação.

O procedimento dura, em média, cerca de uma hora e libera o paciente para voltar à sua rotina normal imediatamente.

Proteção aos tecidos sadios

Antes de dar início ao tratamento, uma imagem do tumor gerada pelo próprio equipamento de radioterapia é realizada para que a equipe de médicos e físicos possa posicionar o alvo que será submetido à radiocirurgia.

Justamente por essa precisão, a técnica promove maior proteção dos tecidos vizinhos contra a radiação quando comparada ao tratamento de radioterapia convencional. Por esta razão, embora recebam uma dose elevada de radiação, os pacientes apresentam uma tolerância muito maior à nova técnica.

Além disso, o período de tratamento é mais curto. São necessárias de uma a cinco aplicações, número que pode subir para cerca de 30, quando empregada a radioterapia comum.

"Mesmo sendo indicada para um perfil específico de pacientes, a técnica tem revolucionado a vida de muitas pessoas, que passaram a ter acesso, pelo SUS, a um tratamento de ponta e com mais qualidade de vida", avalia o diretor geral do Icesp, Paulo Hoff.

Nanopartículas de titânio rompem barreira de proteção do cérebro

A exposição crônica às nanopartículas de titânio pode levar à sua acumulação no cérebro, com um risco de perturbação da função cerebral.

A exposição crônica às nanopartículas de titânio pode levar à sua acumulação no cérebro, com um risco de perturbação da função cerebral.

Nano-titânio

Pesquisadores da Comissariado francês de Energia Atômica (CEA) e da Universidade Joseph Fourier demonstraram que as nanopartículas de dióxido de titânio afetam uma barreira fisiológica essencial para proteger o cérebro: a barreira hematoencefálica.

As nanopartículas de titânio - também conhecidas como nano-TiO2 - são produzidas em escala industrial e são encontrados em cosméticos, incluindo os protetores solares, em tintas e também em revestimentos autolimpantes e superfícies bactericidas.

O estudo demonstrou que as nanopartículas rompem a barreira, gerando inflamação e uma diminuição da atividade da glicoproteína-P, uma proteína essencial para a eliminação de substâncias tóxicas nos órgãos vitais como o cérebro.

Modelo da barreira hematoencefálica

Estudos anteriores demonstraram que as nanopartículas podem danificar o DNA das células. Outros pesquisadores chegam a comparar as nanopartículas ao amianto. Mas pouco se sabia até agora sobre seus efeitos sobre o sistema nervoso central.

Um estudo feito em ratos havia mostrado que, após uma instilação nasal, o nano-TiO2 pode chegar ao cérebro, principalmente no hipocampo e bulbo olfatório.

Os pesquisadores então se perguntaram como essas nanopartículas podem ser encontradas no cérebro, normalmente protegido de elementos tóxicos por uma estrutura especial: a barreira hematoencefálica.

Para responder a esta pergunta, a equipe usou um modelo in vitro de células desenvolvido para reproduzir a barreira de proteção do cérebro.

Graças ao modelo celular, que também é utilizado pela indústria farmacêutica para testar os candidatos a medicamentos em estudos pré-clínicos, os pesquisadores demonstraram que a exposição in vitro às nanopartículas de TiO2 resulta na acumulação cerebral do material nanotecnológico.

Perturbação da função cerebral

O modelo desenvolvido pelos pesquisadores reconstrói a barreira combinando dois tipos celulares principais: as células endoteliais (do sistema circulatório), cultivadas em uma membrana semi-permeável, e células gliais (do sistema nervoso). O modelo apresenta as principais características da barreira hematoencefálica real, incluindo a humana.

Os pesquisadores demonstraram que a exposição aguda e/ou crônica ao nano-TiO2 leva a um acúmulo dessas nanopartículas nas células endoteliais.

Elas também alteram a função protetora, primeiro, quebrando a barreira e, segundo, diminuindo a atividade da P-glicoproteína, uma proteína encontrada nas células endoteliais, cujo papel é bloquear as toxinas que podem adentrar ao sistema nervoso central.

Os resultados sugerem que a presença de nano-TiO2 poderia ser a causa da inflamação vascular cerebral. Eles também sugerem que a exposição crônica, in vivo, a essas nanopartículas pode levar à sua acumulação no cérebro, com um risco de perturbação da função cerebral.

• Efeitos da nanopartículas sobre a saúde podem estar errados

DNA carrega memória das condições de vida na infância

Impresso no DNA

As condições de vida de uma família afetam de forma significativa o DNA das crianças.

E estas alterações genéticas duram até a meia-idade do indivíduo.

A conclusão é resultado de uma pesquisa que vem monitorando 10.000 pessoas desde o seu nascimento, em 1958.

"Esta é a primeira vez que conseguimos estabelecer essa associação entre as condições econômicas no início da vida e a bioquímica do DNA," afirmou Moshe Szyf, da Universidade McGill, no Canadá.

A conclusão vem no mesmo sentido de outra pesquisa recente, que mostrou os efeitos das mudanças epigenéticas sobre o DNA, assim como de várias outras que têm revelado que não é apenas o homem que é "desenhado" pelo seu DNA, mas também o DNA é alterado pela forma de vida do homem.

Não é apenas o homem que é "desenhado" pelo seu DNA, mas também o DNA é alterado pela forma de vida do homem.

Memória do DNA

Os cientistas estudaram a metilação genética associada com fatores sociais e econômicos na infância e encontraram diferenças claras entre pessoas que cresceram em famílias com padrões de vida muito elevados e muito baixos.

Mas que o dobro das diferenças de metilação - 1.252 contra 545 - foram associadas com o efeito combinado da renda econômica, condições de moradia e emprego dos pais - em comparação com as condições existentes na vida adulta.

A descoberta pode explicar porque problemas de saúde adquiridos na infância, associados com más condições de vida, podem perdurar na vida adulta, mesmo depois que a pessoa experimenta uma melhoria nas condições de vida.

Por outro lado, melhores condições na infância podem resultar em melhor saúde na vida adulta.

Metilação do DNA

Em termos gerais, a metilação de um gene em um ponto significativo do DNA reduz a atividade do gene.

É a metilação do DNA que está associada à chamada modificação epigenética do DNA, pela qual as condições e as experiências de vida do indivíduo podem ser incorporadas em seu DNA.

O novo estudo comprova que as condições de vida podem ser "impressas" no DNA, continuando a influenciar a saúde - para melhor ou para pior - ao longo da vida da pessoa.

"Se pensarmos no genoma como frases, o seu DNA, ou suas letras, são aquilo que você herda do seu pai e sua mãe. A metilação do DNA funciona como os sinais de pontuação, que determinam como as letras devem ser combinadas em frases e parágrafos, que são lidos de maneira diferente nos diferentes órgãos do corpo, o coração, o cérebro, e assim por diante," explica o pesquisador.

"O que aprendemos com este estudo é que estes sinais de pontuação são sensíveis aos sinais que vêm do ambiente, e que eles são influenciados pelas condições de vida na infância. Essencialmente, eles agem como um mecanismo, acreditamos, para adaptar o DNA para as mudanças rápidas do mundo [da criança]," conclui ele.

Architects of the Brain: How Different Receptors Promote the Formation of Nerve Cell Processes

ScienceDaily (Oct. 26, 2011) — Bochum's neurobiologists have found that certain receptors for the neurotransmitter glutamate determine the architecture of nerve cells in the developing brain. Individual receptor variants lead to especially long and branched processes called dendrites, which the cells communicate with. The researchers also showed that the growth-promoting property of the receptors is linked to how much calcium they allow to flow into the cells.

The researchers compared the architecture of special inhibitory nerve cells (interneurons) with low and high numbers of a specific glutamate receptor (GluA1(Q)-flip). Cells with a high number of GluA1(Q)-flip (right) had longer and more branched dendritic processes than cells in which the receptor only occurred rarely (left).

"These results allow insights into the mechanisms with which nerve cells connect during development," says Prof. Dr. Petra Wahle from the RUB Working Group on Developmental Neurobiology. The scientists report in Development.

It all depends on a few amino acids

"Nerve cells communicate with chemical and electrical signals," explains Wahle. "The electrical activity controls many developmental processes in the brain, and the neurotransmitter glutamate plays a decisive role in this."

In two different cell classes in the cerebral cortex of rats, the researchers studied the nine most common variants of a glutamate receptor, the so-called AMPA receptor. When glutamate docks on to this receptor, calcium ions flow into the nerve cells either directly through a pore in the AMPA receptor or through adjacent calcium channels. Depending on the variant, AMPA receptors consist of 800-900 amino acid building blocks, and already the exchange of one amino acid has important consequences for the calcium permeability. Among other things, calcium promotes the growth of new dendrites.

Different cell types, different mechanisms

One at a time, the Bochum team introduced the nine AMPA receptor variants into the nerve cells and observed the impact on the cell architecture. In several cases, this resulted in longer dendrites with more branches. This pattern was demonstrated both for several receptor variants that allow calcium ions to flow directly into the cell through a pore and for those that activate adjacent calcium channels.

"It was surprising that in the two cell classes studied, different receptor variants triggered the growth of the dendrites," says Dr. Mohammad Hamad from the Working Group on Developmental Neurobiology. "In the inhibitory interneurons, only one of the nine variants was effective. Calcium signals are like a toolbox. However, different cell classes in the cerebral cortex make use of the toolbox in different ways."

Lab-Made Skin Cells Will Aid Transplantation, Cancer, Drug Discovery Research, Say Scientists

ScienceDaily (Oct. 26, 2011) — The pigmented cells called melanocytes aren't just for making freckles and tans. Melanocytes absorb ultraviolet light, protecting the skin from the harmful effects of the sun. They also are the cells that go haywire in melanoma, as well as in more common conditions as vitiligo and albinism.

Pigmented melanocytes derived from induced pluripotent stem cells.

Naturally, researchers would love to study melanocytes in the laboratory. There's just one problem -- melanocytes from adult skin don't grow very well in the lab. Now, researchers at the Perelman School of Medicine at the University of Pennsylvania have found a way to create melanocytes from mouse tail cells using embryonic stem cell-like intermediates called inducible pluripotent (iPS) cells.

Xiaowei Xu, MD, PhD, associate professor of Pathology and Laboratory Medicine, is senior author the study, which appears online in the Journal of Investigative Dermatology ahead of the December print issue. Xu and his team converted mouse tail-tip fibroblasts into iPS cells using four genes, which were first described by Shinya Yamanaka in 2006, producing pluripotent cells similar to embryonic stem cells, but without the concomitant ethical issues.

According to Xu, these lab-made melanocytes promise benefits in areas from tissue transplantation to drug discovery. "This method really has lots of clinical implications," says Xu. "We are not quite there yet, but this is an early step."

For example, by collecting a tissue sample from patients with, say, vitiligo, and converting it to iPS cells, researchers can study what goes wrong as those cells differentiate into melanocytes. Or, they can study the development and possible treatment of melanoma.

Xu's new study is the first to report creating melanocytes from iPS cells in mice, and builds on his previous work. Xu's lab was involved in the first study to work out the conditions for differentiating human embryonic stem cells to melanocytes in 2006. Earlier this year, a Japanese team became the first to differentiate human iPS cells to melanocytes.

Transformation of Cells

Initially, the researchers from Xu's lab introduced the four Yamanaka genes into mouse cells by infecting the cells with transgenic viruses. Between 0.5% to 0.8% of fibroblasts treated in this way converted to iPS cells in Xu's lab -- a rate that is consistent with other researchers' findings, he says. But his team also could achieve the same result (albeit at lower efficiency, 0.01%) using a non-viral "transposon" called piggyBac. Finally, the researchers showed they could differentiate both iPS cell populations into melanocytes in about two weeks by feeding the cells a defined cocktail of growth factors.

According to Xu, the growth factor cocktail used in the present study differs somewhat from the formulation his lab worked out several years ago for human embryonic stem cells. Among other things, it works in the absence of the growth factor Wnt3a and the carcinogen TPA, both of which are required for human melanocyte differentiation. TPA, especially, could be problematic for possible cell-based therapies, in that it is tumorigenic. It remains to be seen, however, whether human iPS cells can also be differentiated in the absence of this compound, Xu notes.

His study's implementation of piggyBac in creating the iPS cells (a technique first published by Canadian researchers in 2009) could possibly extend the technique's clinical value, he adds. Unlike viruses, which insert their genetic cargo into the host genome, thereby raising concerns of genetic alterations in the infected cells, piggyBac delivers genes without permanently altering the host genome.

Other authors include Penn researchers Ruifeng Yang, Min Jiang, Suresh Kumar, and Ted Xu, as well as Fei Wang of the University of Illinois, Urbana-Champaign and Leihong Xiang of Fudan University, Shanghai.

Cientistas descobrem papel 'chave' de célula cerebral no Alzheimer

Uma equipe liderada por pesquisadores do CSIC (Conselho Superior de Pesquisas Científicas) da Espanha descobriu que os astrócitos, as células mais presentes no cérebro, têm papel "chave" no desenvolvimento do mal de Alzheimer.

Até agora se sabia que a inflamação do cérebro associada à doença se desencadeia pela ação das células microgliócitas, encarregadas da defesa do sistema nervoso central.

Esta pesquisa determinou, no entanto, que os astrócitos interferem ativamente na formação do Alzheimer porque nele transcorre "uma fase essencial" do processo inflamatório.

Por meio de técnicas de engenharia genética, os cientistas reproduziram a doença em ratos e observaram como ocorre a inflamação, um processo relacionado à produção de um tipo de proteína citotóxica --denominada citoquinas--, que acaba sendo prejudicial para o cérebro no longo prazo.

"Se não há inflamação nos astrócitos, a doença não se desenvolve", explica Ignacio Torres Alemán, pesquisador do CSIC do Instituto Cajal e diretor do estudo, publicado no último número da revista "Molecular Psychiatry".

Desde que foram descobertos, os astrócitos são responsáveis pela sustentação e nutrição dos neurônios.

"Atualmente acredita-se que seu papel é mais importante e que incidem diretamente na função cerebral. Sua influência nas doenças neurodegenerativas está ganhando relevância. Nossas observações sustentam este papel central", diz o pesquisador.

O trabalho abre caminho para desenvolver tratamentos que consigam atacar a doença, já que os especialistas confirmam a presença destes mesmos processos em cérebros humanos.

"Os anti-inflamatórios foram testados em doentes sem efeitos positivos. A razão não está clara, mas agora sabemos que os remédios devem lutar seletivamente contra a inflamação destas células", destaca Torres Alemán.

Estudo afirma que maconha causa "caos cognitivo" no cérebro

O consumo de maconha está associado a alterações na concentração e na memória que podem causar problemas neurofisiológicos e de conduta, indicou nesta terça-feira (25) um estudo publicado pela revista Journal of Neuroscience.

Os pesquisadores descobriram que a atividade cerebral fica descoordenada e inexata durante os estados de alteração mental com resultados similares aos observados na esquizofrenia.

O estudo, produzido por cientistas da Universidade de Farmacologia de Bristol (Inglaterra), analisou os efeitos negativos da maconha na memória e no pensamento, o que pode provocar redes cerebrais "desorquestradas".

O doutor Matt Jones, um dos autores da pesquisa, equiparou o funcionamento das ondas cerebrais ao de uma grande orquestra na qual cada uma das seções vai estabelecendo um determinado ritmo e uma afinação que permitem o processamento de informações e que guiam nosso comportamento.

Para comprovar a teoria, Jones e sua equipe administraram em um grupo de ratos um fármaco que se assemelha ao princípio psicoativo da maconha, a cannabis, e mediram sua atividade elétrica neuronal.

Embora os efeitos nas regiões individuais do cérebro tenham sido muito sutis, a cannabis interrompia completamente as ondas cerebrais através do hipocampo e do córtex pré-frontal, como se as seções de uma orquestra tocassem desafinadas e fora de ritmo.

Jones indicou que estas estruturas cerebrais são fundamentais para a memória e a tomada de decisões e estão estreitamente vinculadas à esquizofrenia.

Os ratos se mostravam desorientadas na hora de percorrer um labirinto no laboratório e eram incapazes de tomar decisões adequadas.

"O abuso da maconha é comum entre os esquizofrênicos, e estudos recentes mostraram que o princípio psicoativo da maconha pode provocar sintomas de esquizofrenia em indivíduos sãos", explicou Jones.

Estudos descartam risco psiquiátrico em droga antifumo

Fumantes que fazem tratamento com o medicamento antitabagismo Champix, da Pfizer, não correm um risco maior de hospitalização por problemas psiquiátricos, como depressão, em comparação com adesivos de nicotina, segundo estudos divulgados na segunda-feira (24).

Em pesquisas anteriores, usuários do remédio relataram depressão, agitação e tendência suicida. Em ensaios clínicos, a pílula já foi ligada a pesadelos.

Sintomas psiquiátricos ocorreram em pessoas sem história de doença mental e se agravaram em pessoas que já tiveram algum problema dessa natureza, de acordo com a FDA (agência que regula remédios e alimentos nos EUA).

Embora os investidores tivessem grandes esperanças para o medicamento --chamado Chantix nos EUA-- os relatos de efeitos psiquiátricos dificultaram o crescimento das vendas.

A agência reguladora lançou sua revisão de dois estudos que compararam o Champix à terapia padrão de reposição de nicotina, como o adesivo Nicoderm, da GlaxoSmithKline.

No entanto, a FDA disse que os estudos têm limitações e que iria manter uma advertência restritiva no rótulo do remédio, alertando sobre os efeitos colaterais psiquiátricos.

A droga também já foi associada a um pequeno aumento de risco cardíaco entre os usuários que já têm problemas no coração, anunciou a agência regulatória em junho.

"A FDA determinou que as advertências na bula do remédio Champix, baseadas em relatórios de vigilância pós-comercialização, continuam apropriadas", disse a agência em um comunicado.

As vendas anuais são de cerca de US$ 800 milhões.

A FDA disse que cerca de 9,8 milhões de pessoas obtiveram receitas de Champix em farmácias de varejo dos EUA desde que a droga foi aprovada, em maio de 2006, até julho deste ano.

Em um dos estudos divulgados ontem, o "Department of Veterans Affairs" (instituição americana responsável pelos cuidados médicos de veteranos das forças armadas do país) comparou 14.131 veteranos que usavam Champix com o mesmo número de usuários de adesivos de nicotina, para saber qual grupo foi hospitalizado com mais frequência para tratamento psiquiátrico durante um ano.

No segundo estudo, o Departamento de Defesa comparou cerca de 20.000 usuários de Champix com 16.000 pessoas que usavam adesivos de nicotina, durante 30 dias após o início do tratamento para parar de fumar.

A agência reguladora disse que as amostras dos dois estudos eram muito pequenas. Eles também não consideraram os eventos psiquiátricos que não levaram a hospitalização.

A Pfizer está realizando sua própria pesquisa de longo prazo para avaliar os riscos psiquiátricos causados pelo Champix. Os resultados são esperados para 2017, segundo a FDA.