Uso de balão no estômago é liberado para menos gordos

No calor da discussão sobre a proibição dos inibidores de apetite derivados da anfetamina, anunciada pela Anvisa (Agência Nacional de Vigilância Sanitária) na terça-feira, a indústria farmacêutica começa a oferecer novas alternativas.

Leia mais sobre os inibidores de apetite

A Allergan chamou a imprensa na última quarta-feira para anunciar que a vigilância ampliou o acesso ao balão gástrico.

Inicialmente indicado para obesos, com IMC (Índice de Massa Corporal) acima de 30, o procedimento já pode ser feito por quem está com sobrepeso e IMC acima de 27 --o cálculo do IMC é feito dividindo o peso (quilos) pelo quadrado da altura (metros).

O balão é colocado por endoscopia e é temporário. O objetivo é aumentar a sensação de saciedade por meio do volume no estômago. "É uma opção menos invasiva e não medicamentosa para pacientes que não querem fazer redução de estômago", explica o médico José Afonso Sallet, da Sociedade Brasileira de Cirurgia Bariátrica e Metabólica.

Um estudo com 573 pacientes com sobrepeso, publicado na revista "Obesity Surgey", mostrou que, após seis meses com o balão, os pacientes perdem metade do peso excedente e têm uma uma redução de 5,3 pontos no IMC. Obesos podem perder até 12% do peso inicial, segundo o cirurgião.

TENDÊNCIA

A ampliação da indicação segue a tendência observada nos Estados Unidos. A FDA (agência reguladora de remédios) passou a permitir, em fevereiro, que pessoas com IMC a partir de 30 e doenças causadas pela obesidade se submetam à colocação de banda gástrica, aparelho que estrangula o estômago. Antes, o IMC mínimo para realizar o procedimento era de 35.

CRÍTICAS

Segundo o endocrinologista Bruno Geloneze, da Unicamp, o balão é a pior solução para os obesos. "A obesidade, ou sobrepeso, é uma condição crônica e que sempre volta. Portanto, qualquer tratamento tem que ser contínuo, para evitar que o peso volte. O balão é um tratamento de curto prazo [seis meses], que não tem nenhuma garantia de longo prazo."

Para controlar o aumento de peso não existe milagre, lembra o médico. É preciso combinar mudança de comportamento com reeducação alimentar e atividade física e, caso necessário, tratamento médico, que pode incluir remédios, balão e cirurgia.

O balão ainda não foi aprovado pela FDA. O aparelho custa R$ 3.000. O preço total do procedimento pode chegar a R$ 10 mil.

Médicos pedem fim de exame de sangue para câncer de próstata

Um dos métodos mais usados para a detecção do câncer de próstata, o PSA (antígeno prostático específico, na sigla em inglês), não deve mais ser usado em homens saudáveis.

A recomendação é do US Preventive Services Task Force, grupo cientistas e pesquisadores influentes ligado ao governo americano, e foi baseada em cinco testes clínicos bem controlados.

"O teste não consegue mostrar a diferença entre tumores que irão ou não afetar um homem durante sua vida. Nós precisamos encontrar um que o faça", disse Virginia Moyer, da Baylor College e líder do grupo. 

O PSA detecta a elevação de uma proteína produzida pela próstata e é um indicativo de câncer. O método, porém, é criticado por dar falsos-positivos.

Uma dosagem alta de PSA, no entanto, também pode ser sinal de uma infecção ou crescimento benigno exagerado da próstata.

Com a sua popularização, as consequências devastadoras das biópsias e dos tratamentos que geralmente lhe são subsequentes começaram a aparecer.

De 1986 a 2005, 1 milhão de homens foram tratados com cirurgia, radioterapia (ou ambos), o que não aconteceria sem o PSA.

Entre eles, dizem os pesquisadores, pelo menos 5.000 morreram logo após a cirurgia e entre 10 mil e 70 mil outros sofreram complicações sérias.

Pelo menos a metade apresentou frequentemente sangue no sêmen, além de muitos terem incontinência urinária ou impotência.

"Nós estamos desapontados. A questão é que esse melhor teste que nós temos, e a resposta não pode ser simplesmente 'não faça o exame'", diz Thomas Kirk, líder do Us Too, um dos maiores grupos de apoio à doença.

Para os pesquisadores, não saber o que está acontecendo na próstata pode ser o melhor caminho.

Estudos em autópsias indicaram que um terço dos homens entre 40 e 60 anos têm a doença. Uma proporção que sobe para três quartos na faixa acima de 85.

A recomendação é válida apenas para homens saudáveis e sem sintomas. Os pesquisadores se pronunciaram se o teste é apropriado para homens que têm sintomas suspeitos da doença ou que já foram tratados contra ela.

	Arte

Nosso cérebro toca sua própria música

Seria possível colocar nosso cérebro no ritmo mais próximo ao de um Mozart ou Einstein?

Rádio cerebral

Cientistas já haviam demonstrado que océrebro possui "estações de rádio", transmitindo em várias frequências.

Isso alterou completamente a visão que se tinha até então da chamada atividade neural, que era vista como uma sequência homogênea de pulsos elétricos.

Agora, pesquisadores da Universidade da Califórnia (EUA) mostraram como essas estações de rádio cerebrais criam ritmos adequados para o aprendizado.

A descoberta, que, juntamente com a anterior, desafia o conhecimento que se tinha dos mecanismos de funcionamento do cérebro e do aprendizado, poderá levar a novas terapias para ajudar a tratar problemas de aprendizado e memória.

Sinapses

Hoje considera-se que o cérebro aprende através do reforço de suas sinapses, a conexão entre os neurônios - quanto mais fortes são as sinapses, maior é o aprendizado.

A alteração na força de uma sinapse - chamada plasticidade sináptica - ocorre através das chamadas sequências de disparo, séries de sinais neurais que ocorrem em várias frequências e em temporizações diferentes.

Contudo, em seus experimentos, os cientistas vinham usando apenas a frequência desses disparos, mostrando que muitos disparos reforçam a sinapse.

E eles usam muitos disparos mesmo, centenas deles, quando o cérebro em condições reais não usa mais do que 10, e a uma velocidade de 50 disparos por segundo, quando os experimentos usavam uma frequência irreal de 100 disparos por segundo.

Os cientistas não faziam isso porque eram "sem noção", mas porque não havia tecnologia disponível para fazer melhor.

A pesquisa mostrou que os neurônios e as sinapses não são meros fios elétricos carregando uma corrente - eles precisam de ritmo.

Antena no cérebro

Agora, Mayank Mehta e seu colega Arvind Kumar criaram essa tecnologia, partindo de novos modelos matemáticos que otimizaram a captura das medições e das gerações dos impulsos.

A propósito, Kumar é um dos autores de uma nova teoria sobre a linguagem do cérebro.

Contrariamente ao que se havia concluído antes, Mehta e Kumar demonstraram que aumentar a frequência dos estímulos não é a melhor forma para aumentar a força das sinapses e otimizar a plasticidade sináptica.

Quando se supera o ritmo natural do cérebro, o aumento da frequência na verdade diminui a intensidade das sinapses.

Esta descoberta de que a sinapse tem uma frequência ótima para o aprendizado levou os cientistas a compararem as frequências das sinapses com base em sua localização no neurônio - o neurônio lembra as raízes de uma árvore, com sinapses nas pontas de cada um dos chamados dendritos.

E os resultados mostraram que, quanto mais distante a sinapse está do centro do neurônio, mais alta é sua frequência ótima.

"Incrivelmente, quando se trata do aprendizado, o neurônio se comporta como uma gigantesca antena, com as diferentes pontas dos dendritos ajustadas para diferentes frequências," conta Mehta.

Música do cérebro

Veio então a descoberta mais surpreendente e "melódica" dessa rádio cerebral.

Para um aprendizado ótimo, as diversas frequências das diversas sinapses precisam atingir um ritmo preciso, com temporizações perfeitamente ajustadas, como em uma música.

Mesmo com a frequência ótima, se o neurônio perde o ritmo, o aprendizado é prejudicado.

E o cérebro não gosta de tocar sempre a mesma música. Tão logo uma sinapse "aprende" - registra sua intensidade mais forte - sua frequência ótima muda.

Em outras palavras, seu cérebro toca em uma frequência diferente, mais baixa, depois que aprende - o nível ótimo de disparos dos neurônios tem uma redução na frequência de cerca de 20%.

Embora essa pesquisa não tenha tido esse objetivo, os resultados levantam a possibilidade do desenvolvimento de medicamentos para "re-sintonizar" os ritmos do cérebro.

Esse processo de redução na frequência, segundos os pesquisadores, pode ter importantes implicações para o tratamento de desordens relacionadas à memória, como as desordens pós-traumáticas.

Ou, quem sabe, encontrando o ritmo correto, os seres com cérebros normais possamos nos transformar em algo mais próximos de cérebros mais "ritmados" - Mozart ou Einstein seriam objetivos razoáveis.

Estrogênio afeta metabolismo das mulheres diretamente no cérebro

Estrogênio no cérebro

Não é nenhum segredo que as mulheres têm uma maior tendência de ganhar peso com o passar dos anos.

Sempre se associou esse aumento na gordura corporal com o hormônio feminino estrogênio, embora os mecanismos de atuação não sejam bem claros.

Agora, cientistas rastrearam os efeitos do estrogênio no metabolismo e mostraram seus efeitos em várias partes do cérebro.

Receptores de estrogênio

O estrogênio age sobre receptores encontrados em todo o corpo, na gordura, nos ovários e nos músculos.

Mas quando se trata do papel do estrogênio sobre o metabolismo, Deborah Clegg e seus colegas da Universidade do Texas (EUA) desconfiaram dos receptores cerebrais.

Eles focaram o estudo no receptor de estrogênio alfa (ERα), que outros estudos já haviam indicado estar associado com variações no equilíbrio metabólico.

Quando a equipe "deletou" esses receptores do cérebro de camundongos, "eles se tornaram camundongos muito, muito gordos," descreve a cientista.

Os animais consumiram mais e queimaram menos gordura.

Reposição hormonal

Os pesquisadores mostraram que as camundongos fêmeas sem o receptor ERα em uma parte do cérebro ganharam peso sem qualquer aumento na ingestão de alimentos.

Por outro lado, a supressão do ER&alpha em outra parte do cérebro teve efeito contrário, com os animais comendo mais sem ganhar peso.

O objetivo dos cientistas é desenvolver terapias que possam controlar esses receptores.

As terapias de reposição hormonal estão francamente em desuso, devido aos efeitos colaterais, mas os cientistas afirmam ter esperanças de que a ação seletiva nesses receptores possa levar a terapias que não elevem os riscos de doenças do coração e câncer de mama.

Small Molecules Can Starve Cancer Cells

ScienceDaily (Oct. 9, 2011) — All cells in our body have a system that can handle cellular waste and release building blocks for recycling. The underlying mechanism is called autophagy and literally means "self-eating." Many cancer cells have increased the activity of this system and the increased release of building blocks equip the cancer cells with a growth advantage and can render them resistant towards treatment.

In normal cells, microRNA-101 inhibits the system where cellular waste is "eaten" by components in the cell and converted into building blocks. MicroRNA-101 is lost in several cancer types. This can likely enable the cancer cells to up-regulate the production of building blocks and stimulate cancer cell growth.

"We have discovered a small molecule that can block autophagy in different cancer cells and specifically, this molecule can increase the sensitivity of breast cancer cells towards one of the most commonly used treatments for breast cancer," says Professor Anders H. Lund, at BRIC, University of Copenhagen.

The results have just been published in The EMBO Journal.

Our own anti-cancer molecule

The molecule that the researchers have studied is called microRNA-101 and is found naturally in our cells. In cancer research, there is currently a large focus on both autophagy and microRNA molecules, which can control our genes and both mechanisms are known to play an important role for cancer development.

"We have shown that microRNA-101 can turn off specific genes and thereby inhibit autophagy in cancer cells. The fact that microRNA molecules can regulate autophagy is quite new and our results disclose a large and interesting field within cancer research" says researcher Lisa Frankel, who has been leading this research project in Anders H. Lund's laboratory.

Breast cancer treatment

MicroRNA-101 is often lost in liver cancer, prostate cancer and breast cancer. By controlling the level of microRNA-101 in cells of different cancer types, the researchers from BRIC show that microRNA-101 regulates autophagy. In addition, the researchers have shown that breast cancer cells become more sensitive towards treatment with the anti-hormone Tamoxifen, when they via microRNA-101 turn off the autophagy system.

"This result has a clear clinical relevance, as resistance against tamoxifen is a large problem in the treatment of breast cancer," says Anders H. Lund.

The next step of the researchers is to investigate whether other microRNA molecules are involved in the regulation of autophagy in cancer cells. Further, they will take a closer look at the role of microRNA-101 in normal development of our organism and in the development of cancer.

Scientists Discover Three New Gene Faults Which Could Increase Melanoma Risk by 30 Percent

ScienceDaily (Oct. 9, 2011) — An international team of researchers has discovered the first DNA faults linked to melanoma -- the deadliest skin cancer -- that are not related to hair, skin or eye colour.

Cancer Research UK scientists at the University of Leeds, together with a team from the GenoMEL consortium*, scanned the genes in blood samples from almost 3000 Europeans with melanoma, and compared these with samples taken from the general population. Their findings are published in Nature Genetics on October 9.

Known risk factors for melanoma include fair skin, blue or green eyes, blond or red hair, a high number of moles, people who burn easily and those who have a family history.

Previous research by these and other scientists identified five pigmentation genes and three 'mole formation' genes, linked to melanoma risk. But the scientists have now discovered three new risk genes -- not associated with pigmentation or moles**.

Four per cent of the UK population***, around 2.3m people, will carry two copies of all three gene faults (one copy inherited from each parent). The average risk of developing melanoma is about one in 60. This goes up to one in 46 if a person has both copies of all three gene faults.

Lead author, Professor Tim Bishop, based in the Cancer Research UK centre at the University of Leeds, said: "We know that overexposure to UV increases the risk of developing melanoma -- but this evidence shows that there are new additional genetic faults which can push up the risk further.

"It is fascinating to discover these new melanoma risk factors -- and we expect that the results of similar studies underway will reveal even more."

Dr Lesley Walker, Cancer Research UK's director of cancer information, said: "These intriguing results provide deeper understanding of the causes of melanoma and provide a potential new approach to identify people most at risk of developing melanoma and other cancers."

One DNA fault was found in the region of a gene called MX2 linked to narcolepsy -- a disease thought to be triggered by the immune system which causes people to fall asleep spontaneously.

Another fault was found in a gene called ATM involved in DNA repair -- preventing cancer-causing mistakes being passed onto daughter cells.

The third gene fault was found in the CASP8 gene, which plays a role in controlling cell spread by triggering automatic cell death.

There are around 11,770 new cases of malignant melanoma diagnosed each year in the UK and these are mainly caused by overexposure to UV light. Almost one third of all cases of malignant melanoma occur in people under 55. Over the last twenty-five years, rates of malignant melanoma in Britain have risen faster than any of the most common cancers.

Dr Lesley Walker added: "Cancer Research UK has invested heavily in research to identify tiny DNA changes to paint an overall picture of which regions of DNA could be linked to cancer -- and we hope that research like this will reveal further genetic secrets to help us diagnose and treat the disease.

"The best way to reduce the risk of skin cancer, is to protect yourself from strong sun by covering up with clothing, spending some time in the shade, and applying at least SPF 15 sunscreen with four or more stars generously and regularly."

*GenoMEL consortium brings together teams from around the world who are working on the genetics of melanoma and identifying who is prone to developing melanoma.www.genomel.org

**The new discoveries brings the total to 11 known genetic variations linked to increased melanoma risk and could potentially help identify people at greater risk of developing the disease in the future.

***The estimated resident population in the UK was 62,262,000 in mid-2010 according to figures from the Office for National Statistics of whom 91 per cent have white skin; melanoma is very rare in persons with other than white skin.

New Software Models Immune Responses

ScienceDaily (Oct. 9, 2011) — Researchers with the Virginia Bioinformatics Institute at Virginia Tech have released an upgrade to the institute's ENteric Immunity SImulator (ENISI) software, which models immune responses to beneficial and harmful bacteria that enter the gastrointestinal tract of mice, pigs, and humans. ENISI allows users to create enteric systems such as the gut-associated mucosal immune system in silico, providing a better glimpse of how the immune system responds to pathogens that invade the bacteria-rich environment of the gut.

ENteric Immunity SImulator software created at Virginia Bioinformatics Institute at Virginia Tech allows researchers to model gut responses to various bacteria. 

ENISI was initially designed by the Center for Modeling Immunity to Enteric Pathogens (MIEP) to model inflammatory bowel disease. The upgrade allows investigators to simulate immune responses in a mouse infected with Helicobacter pylori. The MIEP team plans to expand the software to simulate infection with enteroaggregative Escherichia coli and other enteric pathogens, such as Clostridium difficile and Cryptosporidium parvum. Future upgrades will allow users to run simulations via the ENISI website and eventually be able to visualize in silico cells or lesions forming in real time, rather than only seeing the outcomes of such interactions.

"ENISI is unique because it's specific to the gut, simulating each individual cell rather than creating broad mathematical models," said Kate Wendelsdorf, a Ph.D. student in the genetics, bioinformatics, and computational biology program at Virginia Tech. "Thus, it's more faithful to a living system and allows us to simulate a million individual cells, more than any other simulator. It's a powerful tool for understanding interactions between gut pathogens and the mucosal immune system."

Researchers can manipulate cells and immune processes in ENISI to determine if, for example, blocking a specific immune pathway or adding a drug can inhibit pathogen invasion and infection. The computer-generated models can, in turn, help researchers design better experiments to test the simulations in laboratory settings or in live animals. Therefore, it may be possible to test the efficacy of a novel vaccine or immune therapeutic in an ENISI model of disease, confirm the results in an animal model, and then use those results to explore the mechanisms of therapeutic efficacy in additional studies.

This feature will help immunologists and infectious disease experts immensely in understanding pathology, diagnosis, and treatment.

"ENISI is based on an interaction-based modeling approach that represents individual cells and their interactions with other cells, pathogens, and the environment. The algorithmic/procedural representation of individual agents and their interactions with other agents via an abstract interaction network is central to the modeling process. The use of high-performance computing facilitates scaling to 106 cells; we expect this number to grow 100-fold over the next two years. Such a representation yields a fundamentally different approach to understanding novel immunological processes," said Madhav Marathe, the center's modeling lead.

"ENISI runs on high-performance computers: hundreds or thousands of servers working together to produce an answer. The program shows the power of trans-disciplinary science, bringing together a team of software developers, computer scientists, immunologists, and physicists to solve problems that they wouldn't have been able to tackle on their own," said Keith Bisset, modeling expert and a key developer of the ENISI software.

A Center for Modeling Immunity to Enteric Pathogens paper entitled, "Enteric Immunity Simulator: A tool for in silico study of gut immunopathologies," has been accepted in the IEEE Bioinformatics and Biomedicine (BIBM) International conference proceedings. Preliminary ENISI modeling results that simulate bacterial-induced colitis will be presented at the conference in Atlanta in November.

"One of our goals is to develop user-friendly and interactive modeling tools that engage and inform the immunology and infectious disease communities, thereby enabling paradigm-shifting scientific discovery," said Josep Bassaganya-Riera, the center's principal investigator. "The release of the upgraded ENISI software by the MIEP team is a major step in allowing powerful computer simulations to uncover novel mechanisms of immunoregulation underlying immune responses to gut pathogens. The ultimate goal of such powerful simulations is to accelerate the discovery of novel drug targets and biomarkers for enteric infectious diseases. The fully integrated computational modeling, bioinformatics and immunology experimentation efforts within the MIEP program enable the generation of mechanistic evidence in silico and efficient validation in vivo," and Bassaganya-Riera, who is also director of the Nutritional Immunology and Molecular Medicine Laboratory at Virginia Bioinformatics Institute.