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quarta-feira, 16 de novembro de 2011

Brasileiros descobrem como atenuar efeitos do infarto


Estatinas e HDL
Duas pesquisas do Grupo Brasileiro de Estudo do Coração, também conhecido como Coorte Brasil, fizeram descobertas importantes que poderão ajudar a atenuar os efeitos do infarto do miocárdio.
Na primeira pesquisa, o grupo estudou os efeitos das estatinas na inflamação durante e após o infarto do miocárdio. Estatinas são lipoproteínas empregadas para tratar os altos níveis de colesterol.
Na segunda eles se concentraram na própria ação do HDL - lipoproteína conhecida como colesterol bom, capaz de limpar as artérias de placas de gordura.
Infarto brasileiro
"Quando o indivíduo tem um infarto, o risco de morte ou recorrência no primeiro ano varia de 15% a 30%.
"No Brasil, nos últimos 50 anos, copiamos e acompanhamos a produção científica feita nos países do primeiro mundo. Era a mesma coisa que vestir um paciente com uma roupa larga demais.
"Com a Coorte Brasil, criamos novas linhas de investigação a partir da colaboração de especialistas em trabalhos multicêntricos.
"Pegamos indivíduos brasileiros infartados atendidos na rede pública e acompanhamos esses pacientes por até quatro anos. Fazemos o tratamento modelo do que se faz no mundo e tentamos descobrir o que deu certo ou errado", explica o cardiologista Andrei Sposito, da Faculdade de Ciências Médicas (FCM) da Unicamp.
Tratamento com estatinas
Embora vários estudos internacionais já tivessem abordado o papel das estatinas no infarto do miocárdio, havia uma lacuna.
A dose de estatinas aplicadas nos pacientes variou muito entre os estudos e o tempo de aplicação do medicamento também.
Segundo Sposito, a fase aguda do infarto dura 48 horas. Em 24 horas após o início do infarto, a atividade inflamatória aumenta 30 vezes e pode deixar sequelas, cicatrizes no músculo cardíaco, que não são reparadas.
Em pacientes crônicos, as estatinas reduzem de 2% para 1% o risco anual de infarto e deve ser dada até 12 horas após o início dos sintomas.
Com base em estudos clínicos, as sociedades norte-americanas, europeias e brasileiras dizem que não se deve dar estatinas até dez dias após o infarto ou pré-alta.
"As estatinas foram criadas para reduzir o colesterol e um dos paraefeitos é diminuir a formação de trombos e a atividade inflamatória do coração. Alguns estudos mostravam que havia benefício, outros não, mas a metodologia não era padronizada. Resolvemos, então, refazer os estudos em 125 pacientes com infarto do miocárdio", explica Sposito.
Nos primeiros sete dias, os pacientes que não usaram estatinas tiveram um aumento da atividade inflamatória do coração, e essa inflamação foi cada vez menor conforme o aumento da dose do medicamento.
Nos pacientes que receberam 80 miligramas de estatina, essa inflamação quase não aconteceu.
Após 30 dias, foi avaliada a função vasomotora do coração dos pacientes e os que não foram tratados intensamente na fase aguda tinham pior função vasomotora.
Essa pesquisa responde duas questões: primeiro, quanto mais intenso o tratamento, maior a atenuação da inflamação; segundo, a redução da atividade inflamatória tem impacto a médio prazo, independentemente do que o paciente fizer depois da alta.
"O ideal é introduzir a dose mais alta de estatinas quando o paciente chega e não como orientam as diretrizes mundo afora, na pré-alta. Se você não tratar bem no início, ele vai carregar uma sequela. Aquilo que você faz na fase aguda, fica", alerta Sposito.
HDL e hiperglicemia
As lipoproteínas de alta densidade (HDL) são uma família de partículas heterogêneas que variam de tamanho, densidade e composição química. O HDL apresenta ações bem descritas sobre mecanismos protetores contra a aterosclerose - placas de gordura que se formam nas paredes dos vasos sanguíneos.
No infarto do miocárdio, elevados níveis de radicais livres são produzidos logo após o rompimento da artéria. Estudos internacionais mostram que o estresse oxidativo no pós-infarto contribui direta e indiretamente para resistência à insulina e resposta inflamatória.
"A pesquisa focou nos baixos níveis de HDL - colesterol bom - como fator de desenvolvimento de hiperglicemia na fase aguda. A hiperglicemia tem sido relacionada a maiores chances de óbito e outras complicações no primeiro ano após o infarto. Ao mesmo tempo, em modelos animais em condições estáveis, o HDL é capaz de reduzir a hiperglicemia. Entretanto, esse dado jamais havia sido testado em humanos sob estresse agudo", explica Luiz Sérgio Fernandes de Carvalho, membro da equipe.
"Nós demonstramos pela primeira vez que níveis mais elevados de HDL se relacionam a uma acelerada recuperação da hiperglicemia. Isso se deve a uma acelerada recuperação da sensibilidade à insulina e da capacidade de secreção pelo pâncreas promovidas pelo HDL.
"Este trabalho representa, por um lado, uma compreensão mais detalhada sobre o HDL baixo como um fator de piora do infarto e, por outro, o entendimento de mecanismos para a relação entre o HDL e a hiperglicemia de estresse em pacientes infartados.
"Resumindo: pacientes infartados com HDL baixo têm mais chance de desenvolver hiperglicemia e resistência à insulina, o que aumenta os riscos de morte no primeiro ano da doença", explica Luiz Sérgio.
Evitando complicações
De acordo com Sposito, há ainda uma relevância social, médica, biológica e econômica em identificar alterações bioquímicas nas fases mais precoces do infarto. Qualquer pessoa que atender um paciente infartado, com HDL baixo, saberá que esse indivíduo tem um risco maior de ter hiperglicemia. O médico deve, então, redobrar a atenção e ponderar se deve usar ações mais invasivas ou não.
"Cateterismo tem risco de complicação. Cirurgia tem risco de complicação. Identificando marcadores de risco, o médico pode escolhe o melhor tratamento para o paciente", explica Sposito.
A pesquisa abre a perspectiva do HDL como alvo-terapêutico, mas suscita perguntas como: será que vale a pena aumentar o HDL do paciente infartado uma vez que o HDL baixo é pior para o paciente?
"Para se provar uma evidência científica, é preciso que várias pessoas ou grupos testem. A partir do alerta deste estudo, isso será pesquisado. Daqui a pouco, alguém vai juntar tudo isso e teremos um panorama completo da glicemia na fase agudo do infarto", explica Sposito.
Infarto do miocárdio
As doenças cardiovasculares representam 30% de todas as causas de morte no mundo e de 65% de indivíduos entre 30 e 69 anos de idade no Brasil.
A doença cardíaca isquêmica e a doença cerebrovascular representam 21% de todas as causas de morte e o número de casos vem aumentando.
Seguindo a mesma tendência, o infarto do miocárdio é hoje uma das mais frequentes causas de óbito e a maior de morte súbita.
O infarto do miocárdio é popularmente conhecido como ataque cardíaco e é causado pela redução do fluxo sanguíneo do coração.
Tratamentos para diminuir o tamanho do infarto e reduzir as complicações envolvem cuidados gerais como repouso, monitorização intensiva da evolução da doença, uso de medicações e procedimentos invasivos, como angioplastia coronária e cirurgia cardíaca.
O tratamento é diferente conforme a pessoa, já que áreas diferentes do coração podem ser afetadas.

Tuberculose comporta-se como cavalo de troia no sistema imunológico


Ideia vaga
Que a tuberculose é um matador muito eficaz pode-se ver muito claramente pelas estatísticas: são mais de dois milhões de vítimas por ano.
O que os cientistas não sabiam exatamente é de onde vem tanta eficiência.
Havia um entendimento genérico de que a bactéria Mycobacterium tuberculosis, responsável pela doença, ilude o sistema imunológico humano, mas não se conhecia os mecanismos mais precisos dessa ação.
Macrófagos
O Dr. Yossef Av-Gay e seus colegas da Universidade da Colúmbia Britânica, no Canadá, agora descobriram como a bactéria evita ser detectada, efetivamente neutralizando a resposta imunológica do corpo.
"Nós descobrimos que as células encarregadas de alvejar e destruir a bactéria invasora são enganadas por uma proteína especial que bloqueia a capacidade das células imunológicas de reconhecê-la e destruí-la," conta o Dr. Av-Gay.
O processo, descrito na revista científica Pnas, é o seguinte:
Os macrófagos são células do sistema imunológico encarregadas de identificar e literalmente engolir os microrganismos perigosos.
Componentes especiais dessas células, as organelas celulares, movem-na para uma área de controle e liberam enzimas ácidas que dissolvem a bactéria.
Isso funciona maravilhosamente para a maioria das bactérias.
Cavalo de troia
Mas a Mycobacterium tuberculosis, assim que é engolida pelo macrófago, secreta uma proteína chamada PtpA, que desativa dois mecanismos necessários para criar o ambiente ácido que poderia destruí-la.
O resultado é que a bactéria continua vivendo confortavelmente nas células imunológicas, como um cavalo de troia, escondida do resto do sistema imunológico.
Ela então se multiplica no interior do macrófago. Uma vez liberada por esta célula, ela ataca o organismo.
"Estamos maravilhados com esta descoberta. Agora que aprendemos o truque que a bactéria usa, nós temos novos alvos, de forma que poderemos começar a desenvolver novas drogas contra a doença," diz o Dr. Av-Gay.

Solvente industrial aumenta risco de Parkinson


Tricloroetileno
Um estudo internacional concluiu que pessoas expostas ao solvente industrial tricloroetileno (TRI) no ambiente de trabalho têm um risco seis vezes maior de apresentar mal de Parkinson.
Diversos usos da substância química foram proibidos ao redor do mundo, devido a preocupações sobre sua toxicidade, mas o TRI ainda é utilizado como agente desengordurante.
Estudos anteriores indicam que a doença é causada por uma mistura de fatores genéticos e ambientais. Alguns dos sintomas são tremores e dificuldades de movimento e de fala.
Semelhança genética
A pesquisa queria analisar os efeitos da exposição a seis tipos de solvente, incluindo o TRI.
Os pesquisadores de institutos dos Estados Unidos, Canadá, Alemanha e Argentina analisaram dados de 99 pares de gêmeos selecionados a partir de registros americanos, em que um dos irmãos tinha mal de Parkinson e o outro não.
A decisão de estudar gêmeos foi tomada porque eles são semelhantes geneticamente e muitas vezes tem estilos de vida parecidos, o que reduz a ocorrência de resultados artificiais.
Solventes
Os resultados estão sendo apresentados como o primeiro estudo a fazer "uma associação significativa" entre a exposição ao TRI e o mal de Parkinson.
Os solventes percloroetileno e tetracloreto de carbono também "indicaram risco significativo de desenvolver a doença".
Os outros três solventes analisados, tolueno, xilol e n-hexano, não apresentaram relação estatística com a presença de mal de Parkinson.
Efeito tardio
"Nosso estudo confirma que agentes contaminantes comuns podem aumentar o risco de desenvolvimento de mal de Parkinson, o que tem implicações consideráveis em termos de saúde pública", disse Samuel Goldman, do Instituto de Parkinson em Sunnyvale, Califórnia, que co-liderou a pesquisa publicada peloAnnals of Neurology.
"Nossas descobertas, assim como relatos de casos anteriores, sugerem que pode haver uma diferença de até 40 anos entre a exposição ao TRI e o aparecimento do mal de Parkinson, o que cria uma janela de oportunidade fundamental para que se controle o desenvolvimento da doença antes de os sintomas clínicos surgirem."
Michelle Gardner, gerente de desenvolvimento de pesquisa da instituição Parkinson's UK disse esse é o primeiro estudo que relaciona o TRI à doença, mas frisou que "muitos dos usos anteriores do solvente foram descontinuados por razões de segurança mais de 30 anos atrás e que os sistemas de proteção em locais de trabalho em que substâncias químicas fortes como este solvente são usadas melhoraram muito nos últimos anos".
Gardner também acredita que estudos maiores são necessários para confirmar a ligação.

Coração em um chip será usado em testes de medicamentos

Coração em um chip será usado em testes de medicamentos
Para construir o chip cardíaco, os cientistas cultivaram uma camada de células musculares sobre uma pastilha de óxido de silício. 

Chip cardíaco
O Dr. Kevin Parker e seus colegas da Universidade de Harvard estão criando uma espécie de "coração artificial" dentro de um chip, similar aos processadores de computador.
O chip-coração, ou chip cardíaco, foi criado usando pequenos segmentos de tecido construídos com células do coração, inseridos em uma pastilha de silício.
Conectadas a eletrodos no interior do chip, as células pulsam como se fossem um coração.
Melhor que camundongos
Observando a contração do tecido, os cientistas podem estudar os efeitos de novos fármacos e medicamentos sobre o coração humano.
A tecnologia pode se tornar uma plataforma de testes melhor do que os corações de camundongos, utilizados hoje para testes de medicamentos.
Além de substituir os testes com cobaias, o coração-em-um-chip representa um avanço também em relação às culturas de células, uma vez que a medição das contrações em nível de tecido é um teste mais realístico do que o monitoramento de células individuais.
Células-tronco
Para construir o chip cardíaco, os cientistas cultivaram uma camada de células musculares sobre uma pastilha de óxido de silício.
A seguir, eles seccionaram o tecido para criar segmentos separados, que são então ligados a eletrodos individuais.
Os eletrodos permitem a estimulação das seções de músculo cardíaco, possibilitando a realização de múltiplos experimentos de cada vez.
O protótipo usou células cardíacas de animais, mas os pesquisadores agora planejam ir mais longe.
Além de usarem células humanas, eles esperam futuramente criar chips cardíacos usando tecidos derivados de células-tronco humanas, criando uma nova plataforma para avaliar novas drogas para doenças do coração, como arritmia e paradas cardíacas.

Doenças inventadas: cientistas discutem medicalização


Doenças inventadas
"Nós estamos vivendo um momento na sociedade e no mundo em que a vida está sendo muito medicalizada. Medicalizar é transformar, artificialmente, problemas coletivos, de ordem política, social, cultural e de educação em doenças individuais.
"Hoje, não existe mais tristeza, só depressão. A criança que tem um comportamento que não satisfaz ou incomoda os adultos, é transformada em doente. Quando se busca a comprovação dentro do rigor da ciência médica, isso não existe".
Este alerta foi dado pela médica e pesquisadora da Faculdade de Ciências Médicas (FCM) da Unicamp, Maria Apparecida Moysés, durante a abertura do Fórum "Educação Medicalizada: dislexia, TDAH e outros supostos transtornos".
Medicalização
A aprendizagem e os modos de ser e agir - campos de grande complexidade e diversidade - têm sido alvos preferenciais da medicalização.
A medicalização controla e submete pessoas, abafando questionamentos e desconfortos, oculta violências físicas e psicológicas, transformando essas pessoas em "portadores de distúrbios de comportamento e de aprendizagem".
"Quando a criança tem uma dificuldade ou modo de comportamento diferente, é muito simples você dizer que é uma doença e dar um remédio. Essa criança, muitas vezes, está vivendo um conflito nas relações entre pessoas do entorno dela. Precisamos enxergar isso", disse Apparecida Moysés.
Diagnósticos incorretos
Quase 75% das crianças e dos adolescentes brasileiros que tomam remédios para déficit de atenção não tiveram diagnóstico correto, segundo um estudo realizado por psiquiatras e neurologistas da Unicamp, USP, Instituto Glia de Pesquisa em Neurociências e Albert Einstein College of Medicine (EUA), apresentado no 3º Congresso Mundial de TDAH, ocorrido na Alemanha.
A pesquisa colheu dados de 5.961 jovens, de 4 a 18 anos, em 16 Estados do Brasil e no Distrito Federal.
"Essas crianças não deveriam estar tomando medicação e estão," disse a psicóloga da USP de São Paulo Marilene Proença R. Souza, que promove nesta sexta (11), em São Paulo, juntamente com o Conselho Regional de Psicologia, o II Seminário Internacional: a educação medicalizada - dislexia, TDHA e transtornos.
Medicalização da educação
Carmen Zink, da Coordenadoria Geral da Unicamp (CGU), destacou ser importante a participação de pedagogos, professores e pais na discussão da medicalização da educação.
"Houve um deslocamento de responsabilidade e precisamos ouvir o que a área da saúde tem a dizer", disse Carmen. "As mudanças que aconteceram na história da humanidade foram pelos questionamentos, sonhos e utopias. Ao medicalizar, estamos abortando um futuro diferente, sem criatividade", concluiu Apparecida Moysés.
O assunto tornou-se uma preocupação mundial da classe médica. Preocupados com os diagnósticos ligeiros, médicos europeus emitiram novas regras para uma das medicalizações mais comuns, o transtorno bipolar: