Perda da audição em crianças pode estar ligada à vírus durante a gravidez da mãe

De acordo com um estudo publicado no "Archives of Otolaryngology-Head and Neck Surgery", a perda da audição em crianças pode estar ligada a um vírus contraído pela mãe durante a gravidez.

Cerca de 9% das crianças que tiveram algum grau de perda da função auditiva também tiveram o citomegalovírus (CMV) no nascimento, diz a pesquisa.

O CMV é um vírus comum que normalmente causa uma infecção inofensiva e pertence à família do herpesvírus, a mesma dos vírus da catapora, herpes simples, herpes genital e do herpes zoster.

É transmitido por via respiratória (tosse, espirro, fala, saliva, secreção brônquica e da faringe ), por transfusão de sangue, por via sexual e por transmissão vertical da mulher grávida para o feto.

Mulheres que já estão infectadas quando ficam grávidas têm menos chance de transmitir o vírus aos filhos, mas aquelas que o contraem durante a gravidez têm risco maior de que seus bebês também peguem o CMV _nesses casos, elas têm 33% de chance de transmiti-lo aos filhos.

Uma a cada mil crianças tem algum tipo grave de perda de audição, e metade dos casos são hereditários, segundo a associação americana de fonoaudiologia.

Além disso, uma a cada 25 mulheres pegará o vírus durante a gravidez. O CMV já foi ligado a diversos problemas de desenvolvimento em crianças, incluindo deficiência mental e paralisia cerebral. A perda de audição é o problema mais comum.

Estudos anteriores já mostraram uma ligação entre perda auditiva e o vírus, mas não investigaram crianças com o problema nem tentaram determinar se ele era consequência de uma infecção pelo vírus.

O estudo avaliou 354 crianças a partir dos 4 anos com problemas de audição que fizeram o teste para CMV quando nasceram. Delas, 34 pegaram o vírus de suas mães.

O grau da perda auditiva variou de um dano parcial em uma orelha até a surdez total, mas as crianças que contraíram o vírus quando nasceram tinham um grau mais acentuado do problema em comparação com as crianças que não tinham o vírus.

Novo exame detecta crack e cocaína nas primeiras fezes do bebê

Uso de drogas na gravidez

Uma pesquisa realizada na Faculdade de Ciências Farmacêuticas (FCF) da USP resultou em um método capaz de detectar a presença de crack e cocaína nas primeiras fezes após o nascimento do bebê, chamada de mecônio, que se acumula no organismo da criança a partir da décima segunda semana de gestação.

"Durante a gravidez, o uso de drogas lícitas, tais como cigarro e álcool ou ilícitas, como cocaína e crack, pode prejudicar tanto a saúde da mãe quanto do feto. A análise do mecônio possibilita ao médico uma análise mais completa sobre determinados sintomas que a criança possa apresentar, como tremores, deficiências neurológicas, hipertensão arterial e síndrome da morte súbita em neonatos.

"A falta ou a omissão de informações transmitidas pela mãe pode inviabilizar um diagnóstico mais correto", conta a farmacêutica Marcela Nogueira Rabelo Alves.

Mecônio

A escolha pelo mecônio foi a busca de uma alternativa menos invasiva do que a extração de sangue ou líquido amniótico, e também que viabilizasse uma ampla janela de detecção para a benzoilecgonina e o éster metilanidrecgonina, substâncias que identificam respectivamente, a cocaína e o crack.

A proposta foi ao encontro de outras pesquisas já realizadas nessa área pelo orientador do trabalho, o professor Bruno Spinosa De Martinis, do Departamento de Química, campus de Ribeirão Preto, como o uso de outras matrizes, como suor, humor vítreo, saliva, cabelo, dente, entre outras.

O método, denominado cromatografia gasosa acoplada a espectrometria de massas (CG- EM), consiste no isolamento de uma parte do mecônio, retirado da fralda de bebês recém-nascidos, na purificação da amostra com cartuchos de extração em fase sólida e posterior injeção da mesma no cromatógrafo.

Toda a preparação e análise leva em média de 6 a 7 horas. A análise deve ser feita mediante uma padronização de métodos e parâmetros, em conformidade com a Resolução 899/2003 da Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) para que possa vir a ser utilizada em laboratórios e hospitais. "Esta foi a fase mais demorada da pesquisa", aponta Marcela.

Drogas na gravidez

O trabalho envolveu a busca por voluntárias com a garantia de sigilo absoluto sobre a identidade das mesmas, um termo de consentimento livre e esclarecido sobre a participação, um questionário e a análise das amostras.

A pesquisadora pôde constatar por meio da comparação entre o questionário feito e a conclusão de análise das amostras que "a maioria das usuárias, quando grávidas, não deixam de utilizar drogas e dificilmente informam ao médico sobre o uso de quaisquer tipos destas substâncias. Houve questionários em que a mãe negava o uso, mas análise mostrava um resultado positivo para o uso de crack ou cocaína", aponta.

A cientista informa que a Secretaria de Estado da Saúde de São Paulo, em 2009, estimou um crescimento de 91% de usuárias de cocaína, em 3 anos, no Estado. "Um problema de saúde pública que assusta e se agrava em casos de gravidez", finaliza.

Homens vivem menos do que mulheres devido ao fumo e ao álcool

Comportamentos nocivos

Mundialmente, as mulheres têm uma longevidade maior do que os homens.

Há várias hipóteses tentando explicar isto, desde as mais antiquadas, que se apoiavam em fatores como menor competitividade, menor estresse etc. - como se as mulheres vivessem mais por levarem uma vida "mais fácil" - até a menstruação.

Mas uma nova pesquisa realizada na Europa mostra que somente o tabagismo é responsável por algo entre 40% e 60% da diferença entre as taxas de mortalidade entre homens e mulheres.

O consumo de álcool responde por outros 20% na diferença na expectativa de vida entre os gêneros.

Os resultados, publicados na revista Tobacco Control, destacam a necessidade de medidas de saúde pública para "combater estes comportamentos nocivos".

Mulheres vivem mais do que os homens

As mulheres têm vivido mais do que os homens em alguns países europeus desde meados do século 18 e, desde o final dos anos 1990, há indícios de que as mulheres em todos os países do mundo podem esperar viver mais do que seus compatriotas do sexo masculino.

As razões para essa diferença têm sido muito debatidas, Alguns atribuem a diferença à biologia, enquanto outros apontam a falta de vontade dos homens de procurar atendimento médico quando precisam.

Mas uma área que vinha sendo largamente negligenciada pelos pesquisadores é a influência dos hábitos saudáveis sobre a diferença nas taxas de mortalidade entre os sexos.

Por que homens morrem mais cedo

Usando dados da Organização Mundial da Saúde (OMS) sobre as taxas de mortalidade em 30 países europeus, os pesquisadores analisaram as diferenças entre os sexos nas mortes por todas as causas.

A seguir, eles checaram as mortes por condições relacionadas com o tabagismo (câncer do aparelho respiratório, doenças coronarianas, acidente vascular cerebral e doença pulmonar obstrutiva crônica) e mortes por condições relacionadas ao álcool (câncer da garganta e do esôfago, doença hepática crônica e psicoses alcoólicas).

Os resultados revelaram que, embora as taxas de mortalidade por todas as causas foram maiores para homens do que para as mulheres em todos os países estudados - sempre com base na idade - a dimensão do hiato entre os gêneros variou amplamente.

Foi registrado um "excesso de mortes" entre os homens (por 100.000 habitantes/ano) de 188 na Islândia, até 942 na Ucrânia.

Quanto mais desenvolvido e mais rico o país, menor foi esse hiato.

Fumar representou entre 38% e 60% do hiato entre as mortes por gênero em todos os países, com exceção de Malta, onde o fumo estava por trás de 74% das mortes em excesso.

Vida jogada fora

Segundo os pesquisadores, as variações na proporção de mortes em excesso devido ao tabagismo podem ser atribuídas a diferenças de gênero no consumo do tabaco em vários países nas décadas anteriores.

Enquanto isso, as mortes relacionadas ao álcool representaram entre 20% e 30% do hiato de gênero na Europa Oriental (menos rica) e entre 10% e 20% nas demais regiões.

No entanto, em todos os 30 países estudados, a contribuição do tabagismo para o hiato de gênero na mortalidade por qualquer causa foi maior que o do álcool.

Genetic Code for Form of Pancreatic Cancer Cracked

ScienceDaily (Jan. 23, 2011) — Scientists at Johns Hopkins have deciphered the genetic code for a type of pancreatic cancer, called neuroendocrine or islet cell tumors. The work, described online in the Jan. 20 issue of Science Express, shows that patients whose tumors have certain coding "mistakes" live twice as long as those without them.

"One of the most significant things we learned is that each patient with this kind of rare cancer has a unique genetic code that predicts how aggressive the disease is and how sensitive it is to specific treatments," says Nickolas Papadopoulos, Ph.D., associate professor at the Johns Hopkins Kimmel Cancer Center and director of translational genetics at Hopkins' Ludwig Center. "What this tells us is that it may be more useful to classify cancers by gene type rather than only by organ or cell type."

Pancreatic neuroendocrine cancers account for about five percent of all pancreatic cancers. Some of these tumors produce hormones that have noticeable effects on the body, including variations in blood sugar levels, weight gain, and skin rashes while others have no such hormone "signal."

In contrast, hormone-free tumors grow silently in the pancreas, and "many are difficult to distinguish from other pancreatic cancer types," according to Ralph Hruban, M.D., professor of pathology and oncology, and director of the Sol Goldman Pancreatic Cancer Research Center at Johns Hopkins.

For the new study, the team investigated non-hormonal pancreatic neuroendocrine tumors in 68 men and women. Patients whose tumors had mutations in three genes -- MEN-1, DAXX and ATRX -- lived at least 10 years after diagnosis, while more than 60 percent of patients whose tumors lacked these mutations died within five years of diagnosis.

The Johns Hopkins team, which previously mapped six other cancer types, used automated tools to create a genetic "map" that provides clues to how tumors develop, grow and spread.

Within the code are individual chemicals called nucleotides, which pair together in a pre-programmed fashion to build DNA and, in turn, a genome. Combinations of these nucleotide letters form genes, which provide instructions that guide cell activity. Changes in the nucleotide pairs, called mutations, can create coding errors that transform a normal cell into a cancerous one.

In the first set of experiments, the Johns Hopkins scientists sequenced nearly all protein-encoding genes in 10 of the 68 samples of pancreatic neuroendocrine tumors and compared these sequences with normal DNA from each patient to identify tumor-specific changes or mutations.

In another set of experiments, the investigators searched through the remaining 58 pancreatic neuroendocrine tumors to determine how often these mutated genes appeared.

The most prevalent mutation, in the MEN-1 gene, occurred in more than 44 percent of all 68 tumors. MEN-1, which has been previously linked to many cancers, creates proteins that regulate how long strands of DNA are twisted and shaped into dense packets that open and close depending on when genes need to be activated. Such a process is regulated by proteins and chemicals that operate outside of genes, termed "epigenetic" by scientists.

Two other commonly mutated genes, DAXX and ATRX, which had not previously been linked to cancer, also have epigenetic effects on how DNA is read. Of the samples studied, mutations in DAXX and ATRX were found in 25 percent and 17.6 percent, respectively. The proteins made by these two genes interact with specific portions of DNA to alter how its chemical letters are read.

"To effectively detect and kill cancers, it may be important to develop new diagnostics and therapeutics that take aim at both epigenetic and genetic processes," says Kenneth Kinzler, Ph.D., professor of oncology at the Johns Hopkins Kimmel Cancer Center and co-director of the Ludwig Center at Johns Hopkins.

The Johns Hopkins team also found that 14 percent of the samples studied contained mutations in a gene family called mTOR, which regulates cell signaling processes. Papadopoulos says that patients with tumors containing such alterations in the mTOR pathway could be candidates for treatment with mTOR inhibitor drugs.

"This is a great example of the potential for personalized cancer therapy," says Hruban. "Patients who are most likely to benefit from a drug can be identified and treated, while patients whose tumors lack changes in the mTOR pathway could be spared the side effects of drugs that may not be effective in their tumors."

Papadopoulos, Kinzler, and co-authors Bert Vogelstein, Luis Diaz, and Victor Velculescu are co-founders and members of the scientific advisory board of Inostics, a company that is developing technologies for the molecular diagnosis of cancer. They own Inostics stock, which is subject to certain restrictions under the Johns Hopkins University's conflict of interest policy. Kinzler, Vogelstein and Velculescu are entitled to shares of any royalties received by the University on sales of products related to genes described in this manuscript.

Major funding for the study was provided by the Caring for Carcinoid Foundation, a nonprofit foundation which funds research on carcinoid cancer, pancreatic neuroendocrine cancer, and related neuroendocrine cancers. Additional funding was from the Lustgarten Foundation for Pancreatic Cancer Research, the Sol Goldman Pancreatic Cancer Research Center, the Joseph Rabinowitz Fund for Pancreatic Cancer Research, the Virginia and D.K. Ludwig Fund for Cancer Research, the Raymond and Beverly Sackler Research Foundation, the AACR Stand Up to Cancer's Dream Team Translational Cancer Research Grant and the National Institutes of Health.

Long-Distance Migration May Help Reduce Infectious Disease Risks for Many Animal Species

ScienceDaily (Jan. 23, 2011) — It's a common assumption that animal migration, like human travel across the globe, can transport pathogens long distances, in some cases increasing disease risks to humans. West Nile Virus, for example, spread rapidly along the East coast of the U.S., most likely due to the movements of migratory birds.

But in a paper just published in the journal Science, researchers in the University of Georgia Odum School of Ecology report that in some cases, animal migrations could actually help reduce the spread and prevalence of disease and may even promote the evolution of less-virulent disease strains.

Every year, billions of animals migrate, some taking months to travel thousands of miles across the globe. Along the way, they can encounter a broad range of pathogens while using different habitats and resources. Stopover points, where animals rest and refuel, are often shared by multiple species in large aggregations, allowing diseases to spread among them.

But, according to Odum School associate professor Sonia Altizer and her co-authors, Odum School postdoctoral associates Rebecca Bartel and Barbara Han, migration can also help limit the spread of some pathogens.

Some kinds of parasites have transmission stages that can build up in the environment where host animals live, and migration allows the hosts to periodically escape these parasite-laden habitats. While hosts are gone, parasite numbers become greatly reduced so that the migrating animals find a largely disease-free habitat when they return. Long migratory journeys can also weed infected animals from the population: imagine running a marathon with the flu. This not only prevents those individuals from spreading disease to others, it also helps to eliminate some of the most virulent strains of pathogens.

"By placing disease in an ecological context," said Odum School dean John Gittleman, "you not only see counterintuitive patterns but also understand advantages to disease transmission. This is a classic example of disease ecology at its best."

Altizer's long-term research on monarch butterflies and a protozoan parasite that infects them provides an excellent demonstration of migration's effects on the spread of infectious disease. Monarchs in eastern North America migrate long distances, from as far north as Canada, to central Mexico, where they spend the winter. Monarchs in other parts of the world migrate shorter distances. In locations with mild year-round climates, such as southern Florida and Hawaii, monarchs do not migrate at all. Work by Altizer and others in her lab showed that parasite prevalence is lowest in the eastern North American population, which migrates the farthest distance, and highest in non-migratory populations. This could be because infected monarchs do not migrate successfully, as suggested by tethered-flight experiments with captive butterflies, or because parasites build up in habitats where monarchs breed year-round. Other work showed that parasites isolated from monarchs that flew the longest were less virulent than those found in monarchs that flew shorter distances or didn't migrate at all, suggesting that monarchs with highly virulent parasites didn't survive the longest migrations.

"Taken together, these findings tell us that migration is important for keeping monarch populations healthy -- a result that could apply to many other migratory animal species," said Altizer.

But for monarchs, and many other species, migration is now considered an endangered phenomenon. Deforestation, urbanization and the spread of agriculture have eliminated many stopover sites, and artificial barriers such as dams and fences have blocked migration routes for other species. These changes can artificially elevate animal densities and facilitate contact between wildlife, livestock and humans, increasing the risk that pathogens will spread across species. As co-author Han noted, "A lot of migratory species are unfairly blamed for spreading infections to humans, but there are just as many examples suggesting the opposite -- that humans are responsible for creating conditions that increase disease in migratory species."

And as the climate warms, species like the monarch may no longer need to undertake the arduous migratory journey to their wintering grounds. With food resources available year-round, some species may shorten or give up their migrations altogether -- prolonging their exposure to parasites in the environment, raising the rates of infection and favoring the evolution of more virulent disease strains. "Migration is a strategy that has evolved over millions of years in response to selection pressures driven by resources, predators and lethal parasitic infections -- any changes to this strategy could translate to changes in disease dynamics," said Han.

"There is an urgent need for more study of pathogen dynamics in migratory species and how human activities affect those dynamics," Altizer said. The paper concludes with an outline of challenges and questions for future research. "We need to learn more in order to make decisions about the conservation and management of wildlife and to predict and mitigate the effects of future outbreaks of infectious diseases."