Neurônios revelam mais um de seus segredos

Neurotransmissão

Uma nova descoberta fundamental sobre como os neurônios do cérebro se comunicam altera radicalmente a forma como os cientistas pensam sobre a neurotransmissão.

A sinalização elétrica no cérebro está na base de todo o funcionamento do organismo, desde a forma como nos movemos, a forma como nós nos lembramos e nossas sensações do mundo.

Segundo os cientistas da Universidade da Califórnia, em São Francisco, a descoberta não muda os atores envolvidos, mas revela que as regras do jogo são muito diferentes do que inicialmente se supunha.

Uma melhor compreensão destas regras pode ajudar os pesquisadores a encontrar novas maneiras de tratar doenças neurológicas, como o Mal de Parkinson, que pode surgir em parte porque esses processos normais do cérebro começam a dar errado.

Vesículas sinápticas

Os jogadores em questão são conhecidos como vesículas sinápticas - minúsculos sacos cheios de neurotransmissores, as substâncias químicas que os neurônios liberam para transmitir um sinal para o neurônio seguinte do circuito neural.

Os cientistas conhecem estas vesículas e a importância do papel que desempenham na função cerebral há décadas.

Mas permanecia um mistério, porque parece haver dois grupos distintos de vesículas, e ninguém sabia nada sobre a necessidade ou a função desses dois grupos, uma vez que a função das vesículas só tinha uma explicação.

Então, por que há vesículas diferentes?

Todas as minúsculas vesículas em um neurônio têm praticamente a mesma aparência, até mesmo para um olho treinado olhando através de um microscópio - da mesma forma que um monte de jogadores vestindo roupas da mesma cor no campo, elas parecem pertencer todas ao mesmo time.

Mas o professor Robert Edwards e seus colegas descobriram os primeiros indícios de que, apesar de sua aparência, as vesículas nos dois lados do campo têm identidades e objetivos distintos, que são definidos pelas proteínas específicas em suas superfícies.

"Elas parecem idênticas, mas contêm proteínas diferentes," disse Edwards.

Como o cérebro transmite informações

Os neurônios, que formam a matéria branca no cérebro e os nervos que percorrem todo o corpo, são, basicamente, células altamente especializadas com extensões muito longas - às vezes um metro ou mais de comprimento.

Ao longo dessas fibras nervosas, parecidas com espaguete, viajam impulsos elétricos, que farão com que o neurônio libere alguns destes pequenos sacos vesiculares, derramando seu conteúdo químico na sinapse, um espaço entre o neurônio que termina e o neurônio seguinte.

Estes produtos químicos, em seguida, penetram no neurônio adjacente, às vezes fazendo-o também disparar outro impulso elétrico à frente.

Este jogo básico de neurotransmissão é jogado trilhões de vezes pelos 10 bilhões ou mais de neurônios no cérebro humano. Alguns neurônios são tão ativos que disparam até 100 vezes por segundo, o que requer mecanismos para sustentar essas elevadas taxas.

As vesículas desempenham um papel crucial neste processo, porque elas permitem que os neurônios disparem apenas quando estiverem prontos.

Os neurônios usam as vesículas para acondicionar os produtos químicos e transportá-los com antecedência, de forma a poderem liberá-los assim que um impulso elétrico chega. Como os locais de liberação estão longe do centro da célula, as vesículas devem se reciclar localmente para manter as altas taxas de liberação.

Vesículas de reciclagem e vesículas de descanso

Durante anos, os cientistas vêm observando que, embora todas as vesículas pareçam idênticas, elas realmente pertencem a dois times diferentes.

O time menor, encontrado na extremidade do neurônio, contém aquelas que liberam os neurotransmissores quando um impulso elétrico chega. Após a liberação, as vesículas são rapidamente recicladas para um novo uso e, por esta razão, os cientistas chamam-nas de vesículas "recicladoras", ou vesículas de reciclagem.

O segundo time de vesículas pode ser muito maior, respondendo por até 80 por cento de todas as vesículas em uma sinapse. Surpreendentemente, essas vesículas não respondem a impulsos elétricos. Em vez disso, elas permanecem dormentes quando o sinal elétrico chega e, por isso, os cientistas chamam-nas de vesículas "de descanso".

"Não está claro ao que elas respondem ou qual é a sua função," afirma Edwards.

Como os dois tipos de vesículas parecem ser idênticas sob o microscópio, ninguém sabia se havia realmente alguma diferença entre elos.

Muitos cientistas já levantaram a hipótese de que a diferença é apenas uma questão de localização - as recicladoras entram em jogo quando um impulso elétrico chega simplesmente porque acontece de elas estarem no ponto certo para a liberação.

Mas outros ponderam se a identidade das vesículas determina o seu comportamento e não o contrário - que as vesículas de reciclagem estão no lugar certo, porque elas são destinadas a serem liberadoras.

Seria como perguntar se um jogador de futebol é um goleiro porque acontece de ele bloquear chutes perto da meta, ou porque ele é designado para ser o goleiro.

O novo trabalho mostra que, essencialmente, goleiros bloqueiam chutes do adversário porque eles são goleiros.

Proteínas determinam o destino

Em seu estudo, Edwards e seus colegas mostram que as vesículas nos dois times contêm proteínas diferentes, e que essas diferenças determinam como elas se comportam.

Usando uma técnica para rotulagem de proteínas com moléculas brilhantes derivadas de água-viva, eles foram capazes de mostrar que uma proteína chamada VAMP7 está presente em níveis elevados na equipe de descanso, mas não na equipe de reciclagem, que contém mais de outras proteínas vesiculares.

Isto mostra que o corpo produz e mantém grupos diferentes de vesículas sinápticas, contendo proteínas diferentes, para diferentes finalidades: liberar químicos ou alguma outra função.

Segundo Edwards, a observação tem profundas implicações para nossa compreensão de como os neurotransmissores são acondicionados, transportados e liberados pelos neurônios.

"O que está acontecendo não é um processo simples e monolítico," diz ele.

Nível fundamental do cérebro

A observação dá uma nova visão sobre a função do cérebro no nível mais básico, em um nível microscópico.

Ela também pode ajudar a desvendar alguns dos segredos das doenças neurológicas, aspectos que podem estar relacionados à forma como as vesículas sinápticas são produzidas e liberadas.

De acordo com Edwards, as vesículas de descanso estão envolvidas em um processo não-bem-entendido, no qual os neurônios espontaneamente liberam as vesículas, o que pode ajudá-los ajustando os tipos de conexões que eles fazem uns com os outros, bem como a intensidade dessas conexões.

Este processo pode desempenhar um papel nas doenças neurológicas, muitas das quais são caracterizadas por mudanças no tipo e na intensidade das sinapses.

Vírus da vacina contra varíola ataca células cancerígenas

Vírus oncolítico

Cientistas descobriram que um vírus já usado na vacina contra a varíola pode ser modificado geneticamente para combater o câncer.

Os primeiros testes com a linhagem JX-594 do vírus vaccinia foram feitos com sucesso por uma equipe internacional, liderada por médicos da Universidade de Otawa, no Canadá.

Embora estudos sobre vírus para atacar apenas células cancerosas sejam feitos há bastante tempo, até agora as terapêuticas desenvolvidas aplicavam o vírus sobre o tumor.

Neste novo estudo, o vírus foi injetado diretamente na corrente sanguínea, o que torna o tratamento muito menos invasivo.

Resultados animadores

Os estudos clínicos iniciais foram feitos em 23 pacientes, que receberam dosagens diferentes do JX-594.

Todos os pacientes tinham cânceres com alto nível de metástase, ou seja, com grande potencial de espalhamento por todo o corpo. Hoje praticamente não há terapias capazes de tratar esses pacientes.

Os pacientes foram divididos em grupos, recebendo diferentes dosagens do vírus.

Os melhores resultados foram obtidos no grupo de oito pessoas que receberam uma alta dosagem: o tratamento teve resultados positivos em sete delas.

Em outro grupo de pacientes, com dosagem menor, o vírus conseguiu retardar o crescimento do tumor, mas não sua eliminação.

Vírus pelo sangue

Segundo os pesquisadores, o vírus modificado atacou apenas as células cancerígenas após sua introdução no organismo pela corrente sanguínea.

Essa constatação é essencial com vistas à segurança do tratamento, uma vez que, sendo vírus, há o risco de que a terapêutica para o câncer gere uma nova patologia.

Outro grande ganho da pesquisa é a aplicação do vírus modificado por meio de uma injeção.

"A administração intravenosa do vírus é crucial para o tratamento do câncer porque permite atacar tumores espalhados pelo corpo," explicou o Dr. John Bell, líder da pesquisa.

Microchip implantável usa sensor para monitorar tumores

O chip-sensor é a parte menor, entre os dedos do médico. Agora ele será ainda mais miniaturizado para ser implantado por uma cirurgia minimamente invasiva.

Evitando cirurgias arriscadas

Uma cirurgia é normalmente uma das primeiras opções no tratamento do câncer.

No entanto, alguns tumores, como os tumores cerebrais, podem ser difíceis de operar, com um alto risco de danificar o tecido nervoso sadio ao redor.

Outros tumores cancerosos, como o carcinoma da próstata, crescem a um ritmo muito lento e afetam principalmente os pacientes mais velhos.

Nestes casos, uma cirurgia muitas vezes reduz a qualidade de vida dos pacientes sem prolongar significativamente sua expectativa de vida.

A solução pode estar em uma técnica para monitorar o crescimento dos tumores, deixando a cirurgia como último recurso, quando ela for estritamente necessária e puder fornecer os maiores benefícios.

Chip para monitorar tumores

Para isso, a equipe do Dr. Bernhard Wolf, da Universidade de Munique, na Alemanha, criou um chip que contém um sensor que pode ser implantado próximo a um tumor, detectando sua alterações.

O chip-sensor mede a concentração de oxigênio dissolvido no tecido e transmite esta informação a um receptor fora do organismo.

O receptor então envia os dados para o médico do paciente, que pode monitorar o desenvolvimento do tumor, dosando as quimioterapias e analisando o momento correto de fazer a cirurgia.

Sensor biocompatível

O principal desafio para os pesquisadores foi desenvolver um sensor que funcione de forma inteiramente autônoma por longos períodos de tempo, não podendo ser "contaminado" pelas proteínas ou restos celulares do organismo.

Ele também precisa ser "invisível" para o corpo, para que não seja identificado como um objeto estranho, atacado e encapsulado por uma "cicatriz", o que o tornaria inoperante.

"Nós encapsulamos o chip sensor, o circuito eletrônico de análise, o transmissor e as baterias em uma caixa de plástico biocompatível," explica Sven Becker, gerente do projeto. "Além disso, nós projetamos o chip para auto-calibrar o sensor para uma determinada concentração de oxigênio dissolvido nos intervalos de medição."

Micro-seringa

O chip-sensor já passou por testes de laboratório com células e culturas de tecidos. O próximo passo serão os testes in vivo.

Enquanto verificam seu funcionamento, os pesquisadores vão trabalhar em sua miniaturização, para que a cirurgia para seu implante seja minimamente invasiva.

Além disso, os médicos querem adicionar outros sensores, para medir a acidez e a temperatura.

A equipe também está trabalhando no desenvolvimento de uma micro-seringa, a ser implantada junto com o chip-sensor. A micro-seringa será capaz de liberar agentes quimioterápicos nas imediações do tumor, se necessário.

Vírus ignorado está causando cirrose hepática e câncer do fígado

Decisão errada

O vírus da hepatite G foi identificado em 1995.

Depois de uma pesquisa pequena sobre o vírus, a Food and Drug Administration (FDA), órgão de saúde dos Estados Unidos, declarou o vírus como não-nocivo.

Mas cientistas da Arábia Saudita agora estão divulgando indícios de que esta pode ter sido uma decisão muito errada.

Eles sustentam que a transmissão do vírus através do sangue doado que não foi examinado para detectar sua presença, bem como a infecção por outras vias, levou a um aumento da cirrose hepática e do câncer de fígado.

Suas conclusões foram publicadas International Journal of Immunological Studies.

Vírus da hepatite G

O vírus da hepatite G (HGV) foi rebatizado como vírus GB C - ou GBV-C, do inglês Hepatitis G Virus C.

Ele é um vírus da família Flaviviridae, mas ainda não foi associado a um gênero.

Curiosamente, alguns indícios sugerem que a co-infecção com o vírus da AIDS, o HIV, de alguma forma reforça o sistema imunológico destes pacientes.

No entanto, são os efeitos danosos do vírus sobre o fígado de pacientes saudáveis que se tornou motivo de preocupação para Mughis Uddin Ahmed, do Hospital Rei Abdulaziz (NGHA) em Al-Ahsa, Arábia Saudita.

Doação de sangue com vírus

O médico ressalta que, desde que a FDA declarou que o vírus não causa problemas de saúde aos seres humanos, em 1997, o sangue doado não tem sido rastreado para este vírus.

O Dr. Ahmed fez uma revisão da literatura científica dos últimos 16 anos, que mostra que o vírus tem alta prevalência em todo o mundo.

Além disso, há uma correlação da infecção com este vírus com a hepatite e com a cirrose do fígado, e indícios de uma associação com o carcinoma hepatocelular.

Ahmed também identificou uma ligação do HGV com distúrbios hematológicos e doenças hematológicas.

Decisão correta

Por esta razão, o pesquisador sugere que o vírus deve ser pesquisado para determinar se ele é um patógeno humano verdadeiro e uma substância viral cancerígena.

Ele também aconselha que a triagem de sangue doado para detecção deste vírus seja restabelecida com urgência, em vez de permitir que os profissionais de saúde continuem a transferir o vírus sem saber para os receptores de sangue.

Segundo o médico saudita, isso está colocando os receptores de sangue sob o mesmo risco de morbidade e mortalidade observados com o vírus da hepatite C sendo transferidos entre o doador e o receptor.

E isto só vai acabar quando o rastreamento do sangue doado for restabelecido.

Antibiótico é reinventado para matar bactérias resistentes

Antibiótico multirresistente

Uma equipe de cientistas do Instituto Scripps (EUA) conseguiu reformular um antibiótico comum para torná-lo capaz de matar a classe mais mortal de bactérias resistentes aos antibióticos.

O composto poderá, quando aprovado, ser usado clinicamente para o tratamento de pacientes com infecções bacterianas altamente resistentes.

"[Estes resultados] têm um significado clínico verdadeiro e traçam um caminho a ser seguido para o desenvolvimento de antibióticos de última geração para o tratamento das mais graves infecções bacterianas resistentes," disse o Dr. Dale L. Boger, coordenador do novo estudo.

O novo composto sintetizado é um análogo do bem-conhecido antibiótico vancomicina.

O novo análogo foi preparado "do zero", em uma síntese completa, uma realização muito importante do ponto de vista da chamada química sintética.

Vancomicina

A vancomicina é um antibiótico de último recurso, que é usado apenas depois que o tratamento com outros antibióticos falhou.

Clinicamente, ela é usada para tratar pacientes que são infectados com o virulento Staphylococcus aureus, resistente à meticilina (MRSA), ou indivíduos em diálise, ou ainda aqueles que são alérgicos a antibióticos beta-lactâmicos (penicilina e cefalosporinas).

A vancomicina normalmente trabalha grudando e sequestrando um composto formador de células na parede bacteriana, um peptidoglicano - uma molécula contendo carboidrato e carbono.

Apenas as bactérias Gram-positivas possuem uma parede celular, que é uma membrana na superfície externa da célula.

Um único átomo muda tudo

O antibiótico se liga tão fortemente ao peptidoglicano que as bactérias não podem mais usar o mecanismo para formar sua parede celular e, assim, morrem.

Infelizmente, as bactérias encontraram uma maneira de alterar o peptidoglicano, de tal forma que o antibiótico já não consegue mais se agarrar a ele.

As bactérias fazem isso expressando uma forma mutante do peptidoglicano no qual são alteradas as propriedades de um átomo-chave utilizado no processo de reconhecimento usado pelo antibiótico.

Isto significa simplesmente que, onde havia algo atrativo, agora há algo repulsivo. Quimicamente, as bactérias substituem uma amida (carbonila, RC=O ligada a uma amina) por um éster (carbonila, RC=O ligada a um oxigênio).

Esta mudança de um átomo muda o jogo inteiro, e torna a vancomicina ineficaz.

Até agora, pelo menos.

Os antibióticos contra-atacam

Como ímãs, as interações moleculares podem ser atrativas (de cargas opostas) ou repulsivas (com cargas idênticas).

O que os químicos fizeram foi tornar atrativa essa interação-chave que havia sido tornada repulsiva pela bactéria.

Agora, o novo análogo da vancomicina pode agarrar o peptidoglicano mutante e, novamente, impedir que as bactérias construam sua parede celular, matando as bactérias resistentes.

E o que é mais o notável é que esse processo de reengenharia do antibiótico mantém sua capacidade de se ligar ao peptidoglicano original, sem mutação.

Study of Metabolites Reveals Health Implications from Small Molecules

ScienceDaily (Aug. 31, 2011) — Researchers have undertaken the most comprehensive investigation of genetic variance in human metabolism and discovered new insights into a range of common diseases. Their work has revealed 37 new variants that are associated with concentrations of metabolites in the blood. Many of these match variants associated with diseases such as chronic kidney disease, type 2 diabetes and blood clotting.

Genetic basis of human metabolic individuality. The 37 genetically determined metabotypes (GDMs) explain a highly relevant amount of the total variation in the studied population and therefore contribute substantially to the genetic part of human metabolic individuality. a. GGDMs are shown colour coded by general metabolic pathways, together with selected associated metabolic traits, highlighting the relationship between gene function and the associated metabolic trait. b. GDMs are presented here colour coded by general metabolic pathways together with selected associated metabolic traits, highlighting the relationship between gene function and the associated metabolic trait metabolic trait GDMs are colour-coded by overlap with associations in previous GWAS with disease (red), intermediate risk factors for disease (yellow) and other traits (green). 

The team conducted the largest ever study of the human genome for genetic variants associated with metabolites -- the biochemical compounds representing the start or end of metabolic reactions -- using genome wide association analysis. They were searching for genetic influences on levels of more than 250 compounds in people's blood, including lipids, sugars, vitamins, amino acids and many others. They discovered variants that have a significant effect on the levels of these compounds, and hence on the underlying biological and disease processes.

"Our findings provide new insights for many disease-related associations that have been reported in previous studies, including cardiovascular and kidney disorders, type 2 diabetes, cancer, gout, thrombosis and Crohn's disease," says Dr Nicole Soranzo, one of the study's researchers from the Wellcome Trust Sanger Institute. "Often the effects of variants discovered in genome wide association analyses are modest and we perhaps have a poor understanding of the biologic mechanism behind the association. Our approach can overcome these problems and possibly inform individualized therapy/treatment."

In previous studies, scientists have looked at the levels of one or a few metabolic traits; for example, cholesterol levels, or sugar in the blood, that is investigated in the doctor's surgery to help to diagnose disease. The new approach in this work was to assay a much wider range of smaller biochemical compounds, to give as complete a picture as possible of the molecules that are symptoms of disease and those that might contribute to disease.

The hope was that this more complete picture would allow researchers to better understand the function of genetic variants responsible for driving disease. This was the case.

Among the discoveries made by the team was a previously unknown association of mannose, a natural sugar, with diabetes-associated variants; this link suggests a new line of research to examine the role of mannose in diabetes, both as a diagnostic and as part of the disease process.

They also identified a possible mechanism to detoxify substances, which could affect the risk of developing kidney disease. This followed the discovery of a highly significant association with the NAT8 gene.

"These are remarkable findings powered by our method that enables researchers to identify new and potentially relevant metabolic processes and pathways," says Professor Karsten Suhre. Dr Christian Gieger adds: "To improve effectively treatment through biomedicine, we need to put genetics into its biological context. In trying to do this in our study, we have identified new molecules of interest that could be clinically significant." Both are the lead authors from the Helmholtz Center Munich, German Research Centre for Environmental Health.

Their study also discovered variants associated with blood clotting and thrombosis.

"We were able to show that variants in or near three genes are associated with a biochemical modification to peptides, a small protein that controls blood clotting. These same variants are variously associated with an increased risk for heart disease, thrombosis and other similar conditions," says Professor Tim Spector, Director of the TwinsUK twin cohort at the Department of Twin Research and Genetic Epidemiology, King's College London, which provided one of the two study samples. "We speculate that this is a new example of a mechanism that alters blood clotting. This discovery could one day lead to improved treatments."

Additionally, the researchers investigated the association of metabolite levels with drug response and treatment, including statins and thalidomide. They showed that in one case, a variant in a gene called ACE, associated with blood pressure control, could undermine treatment effects. The novel biochemical basis could help to identify possible side effects in drug trials and support development of new formulations to reduce side effects.

The data will be made publicly available as a knowledge-based resource on the internet to aid future studies, and biological, as well as clinical, interpretation of genome wide association studies.

New Chemical Reagent Turns Mouse Brain Transparent

ScienceDaily (Aug. 31, 2011) — Researchers at RIKEN, Japan's flagship research organization, have developed a ground-breaking new aqueous reagent which literally turns biological tissue transparent. Experiments using fluorescence microscopy on samples treated with the reagent, published inNature Neuroscience, have produced vivid 3-D images of neurons and blood vessels deep inside the mouse brain. Highly effective and cheap to produce, the reagent offers an ideal means for analyzing the complex organs and networks that sustain living systems.

Mouse embryos Left: embryo placed in phosphate buffered saline (PBS) after fixation with 4% paraformaldehyde (PFA). Right: embryo incubated in ScaleA2 solution for 2 weeks after fixation with 4% PFA.

Our understanding of biological organisms and how they function is intrinsically tied to the limits of what we can actually see. Even today's most promising techniques for visualizing biological tissue face this limitation: mechanical methods require that samples be sectioned into smaller pieces for visualization, while optical methods are prevented by the scattering property of light from probing deeper than 1mm into tissue. Either way, the full scope and detail of the biological sample is lost.

The new reagent, referred to as Scale and developed by Atsushi Miyawaki and his team at the RIKEN Brain Science Institute (BSI), gets around these problems by doing two things together that no earlier technique has managed to do. The first is to render biological tissue transparent. Scale does this significantly better than other clearing reagents and without altering the overall shape or proportions of the sample. The second is to avoid decreasing the intensity of signals emitted by genetically-encoded fluorescent proteins in the tissue, which are used as markers to label specific cell types.

This combination makes possible a revolution in optical imaging, enabling researchers to visualize fluorescently-labeled brain samples at a depth of several millimeters and reconstruct neural networks at sub-cellular resolution. Already, Miyawaki and his team have used Scale to study neurons in the mouse brain at an unprecedented depth and level of resolution, shedding light onto the intricate networks of the cerebral cortex, hippocampus and white matter. Initial experiments exploit Scale's unique properties to visualize the axons connecting left and right hemispheres and blood vessels in the postnatal hippocampus in greater detail than ever before.

But the potential of Scale goes much further. "Our current experiments are focused on the mouse brain, but applications are neither limited to mice, nor to the brain," Miyawaki explains. "We envision using Scale on other organs such as the heart, muscles and kidneys, and on tissues from primate and human biopsy samples."

Looking ahead, Miyawaki's team has set its sights on an ambitious goal. "We are currently investigating another, milder candidate reagent which would allow us to study live tissue in the same way, at somewhat lower levels of transparency. This would open the door to experiments that have simply never been possible before."

Tiny Oxygen Generators Boost Effectiveness of Anticancer Treatment

ScienceDaily (Aug. 31, 2011) — Researchers have created and tested miniature devices that are implanted in tumors to generate oxygen, boosting the killing power of radiation and chemotherapy.

Researchers have created and tested a miniature device, seen here, that can be implanted in tumors to generate oxygen, boosting the killing power of radiation and chemotherapy. The technology is designed to treat solid tumors that are hypoxic at the center, meaning the core contains low oxygen levels. The device (right) fits inside a tube (left) that can then be inserted into a tumor with a biopsy needle.

The technology is designed to treat solid tumors that are hypoxic at the center, meaning the core contains low oxygen levels.

"This is not good because radiation therapy needs oxygen to be effective," said Babak Ziaie, a Purdue University professor of electrical and computer engineering and biomedical engineering. "So the hypoxic areas are hard to kill. Pancreatic and cervical cancers are notoriously hypoxic. If you generate oxygen you can increase the effectiveness of radiation therapy and also chemotherapy."

The new "implantable micro oxygen generator" is an electronic device that receives ultrasound signals and uses the energy to generate a small voltage to separate oxygen and hydrogen from water ╨ a chemical operation called water electrolysis.

"We are putting these devices inside tumors and then exposing the tumors to ultrasound," Ziaie said. "The ultrasound energy powers the device, generating oxygen.

The devices were created at the Birck Nanotechnology Center in the university's Discovery Park. Purdue researchers are working with Song-Chu (Arthur) Ko, an assistant professor of clinical radiation oncology at the Indiana University School of Medicine.

Researchers have tested the devices in pancreatic tumors implanted in mice, showing they generated oxygen and shrunk tumors faster than tumors without the devices. The devices are slightly less than one centimeter long and are inserted into tumors with a hypodermic biopsy needle.

"Most of us have been touched by cancer in one way or another," Ziaie said. "My father is a cancer survivor, and he went through many rounds of very painful chemotherapy. This is a new technology that has the potential to improve the effectiveness of such therapy."

Findings are detailed in a research paper appearing online this month in Transactions on Biomedical Engineering. The paper was written by research assistant professor Teimour Maleki, doctoral students Ning Cao and Seung Hyun Song, Ko and Ziaie.

"The implantable mini oxygen generator project is one of 11 projects the Alfred Mann Institute for Biomedical Development at Purdue University (AMIPurdue) has sponsored," Ziaie said. "AMIPurdue has been instrumental in providing the development funding of roughly $500,000 on this project. And beyond funding, the AMIPurdue team has also helped us with market research, physician feedback, industry input, as well as intellectual property and regulatory strategy. We have been able to accomplish a great deal in a short time due to the collaborative effort with AMIPurdue."

A patent application has been filed for the design.

Future work may focus on redesigning the device to make it more practical for manufacturing and clinical trials.