As fezes dos ácaros da poeira doméstica contêm toda uma série de alérgenos que desencadeiam uma reação quando se espalham pelo ar e são inalados.

Alergia a ácaros

Cientistas da Universidade de Nottingham (Reino Unido) descobriram uma nova molécula que traz esperanças de novos tratamentos para pessoas alérgicas a ácaros.

A molécula, chamada DC-SIGN, parece amortecer a resposta alérgica do corpo aos ácaros.

Ela pode ser encontrada na superfície das células do sistema imunológico que desempenham um papel-chave no reconhecimento de um alérgeno essencial dos ácaros da poeira doméstica, chamado Der p 1, uma das principais causas da asma.

O que é alergia

A alergia é uma doença causada pelo sistema imunológico do corpo reagindo a substâncias inofensivas encontradas no ambiente, conhecido como alérgenos, ou alergênios.

Acreditando-se estar sob ataque, o sistema imunológico produz um anticorpo chamado IgE, que eventualmente leva à liberação de outros produtos químicos (incluindo a histamina) por determinadas células do próprio sistema imunológico.

Juntos, eles causam uma resposta inflamatória e os sintomas clássicos de alergia - coceira nos olhos, espirros, corrimento nasal e chiados no peito.

A molécula DC-SIGN é um receptor existente na superfície das células que primeiro entram em contato com os alérgenos.

Ácaros da poeira doméstica

O reconhecimento do alérgeno pelo sistema imunológico leva à sensibilização e ao desenvolvimento dos sintomas alérgicos.

A descoberta da nova molécula reforça nossa compreensão de como o sistema imunológico identifica e reage aos alérgenos, o que pode, em última análise, levar ao desenvolvimento de novas terapias ou tratamentos para a prevenção das alergias.

É uma boa notícia especialmente para os milhões de pessoas com asma, cuja condição é agravada por sua alergia aos ácaros e outros alérgenos ambientais.

As fezes dos ácaros da poeira doméstica contêm toda uma série de alérgenos que desencadeiam uma reação quando se espalham pelo ar e são inalados.

Alérgenos

"Uma melhor compreensão de como a interação entre os alérgenos e o sistema imunológico desencadeia a alergia é vital se quisermos desenvolver tratamentos mais eficazes e eficientes para esta condição debilitante," diz o Dr. Amir Ghaem-Maghami, que fez a descoberta juntamente com seu colega Farouk Shakib.

A descoberta mostra que a DC-SIGN, pode desempenhar um papel benéfico na regulação da resposta imunológica aos alérgenos ambientais.

Agora os cientistas vão começar a testar sua utilização na eliminação dos sintomas das alergias.

Vírus da hepatite C

Uma molécula incorporada na membrana das células do fígado humano, responsável por ajudar na absorção do colesterol, também permite a entrada do vírus dahepatite C, o primeiro passo para a infecção.

Isso significa que o receptor de colesterol é um alvo novo e promissor para a terapia anti-viral contra a hepatite C.

Sobretudo porque, dizem os pesquisadores, já existe um medicamento aprovado para atuar sobre essa molécula receptora.

A descoberta foi feita por cientistas da Universidade de Illinois (EUA), e publicada na revistaNature Medicine.

Equilíbrio do colesterol

O vírus da hepatite C, ou HCV, ataca o fígado e gera inflamação.

A maioria das pessoas não apresenta sintomas logo após a infecção, e pode não saber que contraiu a hepatite C até que danos ao fígado apareçam, normalmente décadas depois.

Estudos anteriores mostraram que o colesterol está de alguma forma envolvido na infecção pelo HCV, embora os mecanismos ainda não estivessem claros.

Os pesquisadores suspeitaram que um receptor chamado NPC1L1, conhecido por ajudar a manter o equilíbrio do colesterol, poderia também ser o meio de transporte do vírus para o interior das células.

O receptor é comum no intestino de muitas espécies, mas é encontrado nas células do fígado apenas em seres humanos e chimpanzés, diz Susan Uprichard, coordenadora do estudo.

E estes primatas, segundo ela, são os únicos animais que podem ser infectados pelo HCV.

Ezetimiba

Agora, o grupo demonstrou que, desativar ou bloquear o acesso ao receptor NPC1L1 impede o vírus da hepatite C de entrar e infectar as células.

Bruno Sainz, que fez os experimentos, afirma que, como o receptor está envolvido no metabolismo do colesterol, ele já foi bem estudado.

Uma droga que foi "projetada especificamente e exclusivamente para atingir o NPC1L1" já existe e está aprovada para baixar os níveis de colesterol, conta ele.

A droga ezetimiba (aprovada pelo FDA dos EUA e vendida com o nome comercial de Zetia), ao alvejar perfeitamente o receptor, forneceu o método ideal para que os cientistas testassem o envolvimento do NPC1L1 na infecção pelo HCV.

Eles usaram a droga para bloquear o receptor antes, durante e após a inoculação com o vírus, em cultura de células e em um pequeno modelo animal, para avaliar o papel do receptor na infecção e o potencial da droga como um agente anti-hepatite.

A ezetimiba inibiu a infecção pelo HCV na cultura de células e nos camundongos transplantados com células do fígado humano.

Seis tipos de vírus da hepatite

Ao contrário de todas as drogas atualmente disponíveis, a ezetimiba foi capaz de inibir a infecção por todos os seis tipos de HCV.

Enquanto as drogas atuais são altamente tóxicas e, muitas vezes, não são toleradas por pacientes transplantados que estejam usando drogas imunossupressoras, a ezetimiba é bastante segura e tem sido utilizada a longo prazo, sem danos para os pacientes, para controlar o seu colesterol, comentou Uprichard.

Como o medicamento impede a entrada do vírus nas células, a ezetimiba pode ajudar a proteger o fígado da infecção.

Para os pacientes com hepatite C crônica, a ezetimiba poderia ser usada em combinação com as drogas atuais, sugerem os cientistas.

MRSA do porco

Uma linhagem de bactéria potencialmente mortal e resistente a antibióticos, conhecida como MRSA, saltou de rebanhos de animais destinados ao abate para os seres humanos.

A descoberta surgiu com o estudo do genoma inteiro de humanos e animais, incluindo perus, galinhas e porcos - com amostras de 19 países em quatro continentes.

A pesquisa concentrou-se na Staphylococcus aureus CC398, resistente à meticilina, também conhecida como MRSA do porco, ou MRSA associada à pecuária, porque na maioria das vezes ela infecta pessoas com exposição direta aos porcos ou outros animais destinados à alimentação humana.

Animais para alimentação

É provável que a MRSA CC398 tenha começado como uma cepa suscetível aos antibióticos em seres humanos antes de saltar para animais destinados à alimentação.

Após a transferência para os animais, a MRSA CC398 tornou-se resistente a dois antibióticos importantes, a tetraciclina e a meticilina, que são utilizados para o tratamento de infecções por estafilococos.

A resistência provavelmente é resultado da utilização rotineira de antibióticos que caracteriza a produção moderna de animais para alimentação humana - os animais geralmente são tratados com antibióticos para prevenir infecções e promover seu crescimento.

"A força mais poderosa na evolução é a seleção. E, neste caso, os seres humanos forneceram uma grande força através do uso excessivo de antibióticos na produção animal. É o uso inadequado de antibióticos que agora está voltando para nos assombrar," disse Paul Keim, da Universidade Norte do Arizona (EUA).

Antibióticos na produção animal

Preço Lance, o principal autor do estudo, disse que a pesquisa foi "como ver o nascimento de uma superbactéria, o que é simultaneamente fascinante e desconcertante."

Ele disse que, embora esta cepa de MRSA tenha sido descoberta menos de uma década atrás, parece que ela está se espalhando muito rapidamente.

"Nossos resultados destacam os potenciais riscos de saúde pública do uso generalizado de antibióticos na produção animal," disse Price. "Os estafilococos prosperam em condições de superlotação e más condições sanitárias. Adicione antibióticos a esse ambiente e você vai criar um problema de saúde pública."

A ausência da enzima FAS (sintase do ácido graxo) permite que bactérias invadam as células saudáveis dos intestinos, criando uma inflamação que está na base da resistência à insulina e ao diabetes.

Origem do diabetes

Cientistas da Universidade de Washington (EUA) fizeram uma descoberta surpreendente sobre a origem do diabetes.

Sua pesquisa sugere que os problemas de controle do açúcar no sangue - a marca registrada do diabetes - podem começar no intestino.

O novo estudo pode desconstruir teorias sustentadas há décadas sobre as causas e as origens da doença.

Como a insulina é produzida no pâncreas e o açúcar é armazenado no fígado, os cientistas têm procurado as causas do diabetes nesses órgãos. Mas ninguém havia prestado atenção nos intestinos.

Síntese dos ácidos graxos

Na nova pesquisa, os cientistas estudaram camundongos geneticamente modificados para serem incapazes de fazer a síntese dos ácidos graxos no intestino.

A chamada enzima FAS (fatty acid synthase) é crucial para a produção de lipídeos, sendo regulada pela insulina. Pessoas com diabetes têm defeitos na FAS.

Os camundongos sem a enzima FAS nos intestinos desenvolveram inflamação crônica no intestino, um forte previsor de diabetes.

"O diabetes pode de fato começar em seu intestino," diz Clay Semenkovich, coordenador do estudo. "Quando as pessoas se tornam resistentes à insulina, como acontece quando elas ganham peso, a FAS não funciona corretamente, o que provoca a inflamação que, por sua vez, pode levar ao diabetes."

Revestimento protetor do intestino

"Os camundongos tiveram mudanças substanciais em seu microbioma intestinal," diz Semenkovich. "Mas não foi a composição de micróbios no intestino que causou os problemas."

Em vez disso, explica o principal autor da pesquisa, Xiaochao Wei, os camundongos ficaram doentes por causa de um defeito na sintase de ácido graxo.

Os camundongos sem sintase do ácido graxo perderam o revestimento protetor do muco no intestino, que separa as células da exposição direta aos micróbios.

Isto permitiu que as bactérias penetrassem nas células saudáveis do intestino, fazendo os camundongos adoecerem.

"A sintase de ácido graxo é necessária para manter essa camada da mucosa intacta," diz Wei. "Sem isso, bactérias danosas invadem as células no cólon e no intestino delgado, gerando inflamação, e isto, por sua vez, contribui para a resistência à insulina e o diabetes."

Inflamação e resistência à insulina

A inflamação e a resistência à insulina reforçam-se mutuamente.

Substâncias inflamatórias podem causar resistência à insulina e inibir sua produção, ambos efeitos que interferem com a regulação do açúcar no sangue.

Por sua vez, sabe-se que a resistência à insulina causa inflamações.

Semenkovich e Wei dizem que é necessário muito mais estudos, mas eles sustentam que a FAS, juntamente com um componente-chave da mucosa intestinal, chamado MUC2, podem ser alvos potenciais para terapias dodiabetes.

Eles agora pretendem estudar pessoas com diabetes, para ver se a FAS é alterada de forma semelhante com o que acontece nos modelos animais, gerando danos na camada de mucosa dos intestinos.

Veterinary Medicine Newsletter: February Issue

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