Doença do músculo branco em pequenos ruminantes |
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Introdução
A dieta da grande maioria dos animais de interesse pecuário não atende as necessidades minerais diárias, que geralmente se encontram em baixa quantidade, baixa disponibilidade ou até mesmo em proporções desequilibradas na alimentação (TOKARMIA et al., 2000).
Nesse sentido, esta matéria apresenta a Doença do Músculo Branco (DMB), enfermidade também conhecida como Distrofia Muscular Nutricional (DMN), que ocorre em todas as espécies de ruminantes que recebem baixa quantidade de vitamina E e selênio na dieta.
A doença
A Doença do Músculo Branco, também conhecida como Degeneração Muscular Nutricional, Doença do Cordeiro Rígido, Distrofia Muscular Nutricional, ou ainda Miopatia Nutricional, representa uma enfermidade miodegenerativa de curso agudo ou subagudo (MAAS et al., 2006). A doença envolve um conjunto de alterações bioquímicas que ocorrem nos músculos em função da deficiência de selênio, de vitamina E ou de ambos os elementos, que levam a debilidade muscular, tremores ou até mesmo a morte súbita (Figura 1).
A distrofia muscular nutricional tem causado sérios problemas em rebanhos de diversas partes do mundo, apresentando uma incidência crescente, sobretudo, em animais de alto valor zootécnico. Caprinos e ovinos são susceptíveis a doença, que ocorre com maior frequência em animais jovens e em fase de crescimento (TINGGI, 2003; PUGH, 2004).
Alguns fatores predispõem a distrofia muscular, como o excesso de ácidos graxos não saturados na dieta, exercício muscular prolongado ou incomum para o animal e exposições climáticas adversas. Alimentos de baixa qualidade, como palhadas ou restos de colheitas normalmente predispõe às deficiências de vitamina E e selênio (ALLEN, 1975; MAAS et al., 2006).
Gonzaléz (2000) destacou que solos ácidos normalmente são deficientes em selênio (GONZALÉZ, 2000). Hansen et al., (1993) apontaram que forrageiras cultivadas em solos de origem vulcânica apresentam grande deficiência de selênio que favorece ao aparecimento dos quadros de DMB.
Já a deficiência de vitamina E independe do tipo de solo, apresentando uma relação estreita com a qualidade da forragem. Em termos gerais, leguminosas e pastagens são boas fontes de vitamina E, enquanto que silagem, sementes, raízes, grãos e feno são deficientes (SUTTELE e JONES, 2007).
De uma forma geral, quantidades adequadas de selênio na dieta variam entre 0,1 a 0,3 ppm para ovinos e caprinos, enquanto que os requerimentos de vitamina E continuam a ser objeto de debate, com estimativas que variam entre 15 a 40 mg/kg de matéria seca (SUTTELE e Jones, 2007; SCHOENIAN , 2004).
Sinais clínicos
Os sinais clínicos da DMB podem ser classificados como manifestações de origem cardíaca ou esquelética, sendo que animais acometidos pela forma cardíaca apresentam sinais clínicos agudos ou hiperagudos (MAAS et al., 2006) e pior prognóstico. Ambas as manifestações apresentam maior prevalência em animais jovens em relação aos ovinos e caprinos adultos.
Os animais acometidos apresentam debilidade geral, se locomovem com dificuldade ou possuem andar rígido e desajeitado em passos lentos. Alguns apresentam arqueamento do dorso e grande dificuldade para se levantar e permanecer em estação, exibindo tremores musculares quando impedidos de se deitar.
Alguns animais podem morrer subitamente, sem a manifestação de nenhum sinal clínico, devido ao comprometimento do coração e consequente insuficiência cardíaca aguda (PEREZ, 1994). Ovelhas e cabras podem apresentar baixa taxa de concepção, aborto, reabsorção fetal, distocia, retenção de placenta e queda na produção de leite secundárias a DMB (SCHOENIAN , 2004).
Figura 1 - Arqueamento de dorso, dificuldade de locomoção e de permanência em estação de ovinos acometidos pela DMB. *Imagens cedidas pelo Centro de Desenvolvimento da Pecuária - Universidade Federal da Bahia, Salvador/BA (2010).
Diagnóstico e tratamento
O diagnóstico baseia-se na observação dos sinais clínicos da doença. No entanto, devido a inespecificidade e variedade dos sintomas, torna-se necessário o diagnóstico diferencial para enfermidades como pneumonia, intoxicação por antibióticos ionóforos, artrites e intoxicação por plantas tóxicas. Animais acometidos por DMB frequentemente apresentam alterações nos exames hematológicos, caracterizadas por elevação nas enzimas Creatinina Kinase (CK) e Aspartato Aminotrasferase (AST), que atuam como marcadores séricos para a ocorrência de lesões musculares (CONTRERAS et al., 2005).
No diagnóstico anatomopatológico, a musculatura se encontra atrofiada, friável e com faixas esbranquiçadas, que correspondem às regiões onde ocorreu a degeneração e mineralização tecidual (Figura 2A). O miocárdio, quando acometido, possui alterações semelhantes às que ocorrem nos músculos (Figura 2B), além de palidez pronunciada que caracteriza a doença (EWAX et al., 1968; MENZIES et al., 2004; PUGH, 2004). Microscopicamente as alterações correspondem a áreas de degeneração hialina, necrose segmentar e mineralização, que levam a perda da função do músculo envolvido. (CONTRERAS et al., 2005; MACGAVIN e ZACHARY, 2009).
Figura 2A - musculatura da região da coxa apresentando áreas pálidas distribuídas bilateralmente. Figura 2B - coração apresentando áreas pálidas típicas da DMB. *Imagens cedidas pelo Centro de Desenvolvimento da Pecuária - Universidade Federal da Bahia (2010).
Tratamento e prevenção
O tratamento pode ser realizado pela aplicação parenteral dos sais de selênio e vitamina E disponíveis comercialmente, ou pelo fornecimento de uma adequada fonte desses elementos na dieta, através da suplementação na ração concentrada ou no cocho na forma de sal mineral (HANSEN et al., 1993). O mercado dispõe de um grande número de suplementos ou fortificantes para uso animal, que apresentam concentrações de selênio que variam entre 1,5 a 15 mg /litro e de vitamina E entre 5.000 a 10.000 UI.
Da mesma forma que o tratamento, a prevenção e o controle da doença baseiam-se no adequado aporte de vitamina E e selênio, através de injeções periódicas desses compostos e suplementação na dieta. Como os animais jovens correspondem a categoria animal mais susceptível, a suplementação das fêmeas gestantes ajuda a diminuir a incidência da doença em cabritos e borregos (SCHOENIAN , 2004).
A aplicação de fertilizantes a base de sais de selênio diretamente no solo, além do correto armazenamento de grãos e silagens, também atuam decisivamente para a prevenção da doença. A manutenção do status adequado de vitamina E é particularmente importante em períodos precoces de crescimento das pastagens, quando o conteúdo de ácidos graxos poliinsaturados nas forrageiras é excepcionalmente alto (SUTTELE e JONES, 2007).
Referências bibliográficas
ALLEN, W.M., BRADLEY, R., BERRET, S., BARTON, C.K., MCPHEE, A. Degenerative myopathy with myoglobinuria in yearling cattle. Br. Vet. J., n. 131, p. 292-308, 1975.
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Nesse sentido, esta matéria apresenta a Doença do Músculo Branco (DMB), enfermidade também conhecida como Distrofia Muscular Nutricional (DMN), que ocorre em todas as espécies de ruminantes que recebem baixa quantidade de vitamina E e selênio na dieta.
A doença
A Doença do Músculo Branco, também conhecida como Degeneração Muscular Nutricional, Doença do Cordeiro Rígido, Distrofia Muscular Nutricional, ou ainda Miopatia Nutricional, representa uma enfermidade miodegenerativa de curso agudo ou subagudo (MAAS et al., 2006). A doença envolve um conjunto de alterações bioquímicas que ocorrem nos músculos em função da deficiência de selênio, de vitamina E ou de ambos os elementos, que levam a debilidade muscular, tremores ou até mesmo a morte súbita (Figura 1).
A distrofia muscular nutricional tem causado sérios problemas em rebanhos de diversas partes do mundo, apresentando uma incidência crescente, sobretudo, em animais de alto valor zootécnico. Caprinos e ovinos são susceptíveis a doença, que ocorre com maior frequência em animais jovens e em fase de crescimento (TINGGI, 2003; PUGH, 2004).
Alguns fatores predispõem a distrofia muscular, como o excesso de ácidos graxos não saturados na dieta, exercício muscular prolongado ou incomum para o animal e exposições climáticas adversas. Alimentos de baixa qualidade, como palhadas ou restos de colheitas normalmente predispõe às deficiências de vitamina E e selênio (ALLEN, 1975; MAAS et al., 2006).
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De uma forma geral, quantidades adequadas de selênio na dieta variam entre 0,1 a 0,3 ppm para ovinos e caprinos, enquanto que os requerimentos de vitamina E continuam a ser objeto de debate, com estimativas que variam entre 15 a 40 mg/kg de matéria seca (SUTTELE e Jones, 2007; SCHOENIAN , 2004).
Sinais clínicos
Os sinais clínicos da DMB podem ser classificados como manifestações de origem cardíaca ou esquelética, sendo que animais acometidos pela forma cardíaca apresentam sinais clínicos agudos ou hiperagudos (MAAS et al., 2006) e pior prognóstico. Ambas as manifestações apresentam maior prevalência em animais jovens em relação aos ovinos e caprinos adultos.
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Figura 1 - Arqueamento de dorso, dificuldade de locomoção e de permanência em estação de ovinos acometidos pela DMB. *Imagens cedidas pelo Centro de Desenvolvimento da Pecuária - Universidade Federal da Bahia, Salvador/BA (2010).
Diagnóstico e tratamento
O diagnóstico baseia-se na observação dos sinais clínicos da doença. No entanto, devido a inespecificidade e variedade dos sintomas, torna-se necessário o diagnóstico diferencial para enfermidades como pneumonia, intoxicação por antibióticos ionóforos, artrites e intoxicação por plantas tóxicas. Animais acometidos por DMB frequentemente apresentam alterações nos exames hematológicos, caracterizadas por elevação nas enzimas Creatinina Kinase (CK) e Aspartato Aminotrasferase (AST), que atuam como marcadores séricos para a ocorrência de lesões musculares (CONTRERAS et al., 2005).
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