Estudo brasileiro desvenda mecanismo de invasão do Trypanosoma cruzi

Estudo realizado por pesquisadores brasileiros demonstra que Trypanosoma cruzi utiliza o próprio mecanismo de reparação da membrana da célula hospedeira para invadi-la.

Invasão da célula

Vários patógenos empregam uma estratégia "traiçoeira" para invadir uma célula hospedeira: eles subvertem mecanismos existentes na própria membrana celular para ter acesso ao citoplasma.

Um grupo de pesquisadores brasileiros acaba de demonstrar que oTrypanosoma cruzi, causador da doença de Chagas, utiliza esse tipo de subterfúgio, aproveitando o mecanismo de reparação das membranas das células como recurso para invadi-las.

"O artigo teve grande repercussão porque demonstrou que o Trypanosoma cruzi é mais um microrganismo capaz de explorar um mecanismo constitutivo da célula hospedeira, além de descrever detalhadamente o mecanismo que o parasita utiliza para isso", disse Renato Mortara, da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Membrana celular

Segundo Mortara, já se sabia que, quando a membrana da célula sofre um dano, os lisossomos são recrutados e liberam seu conteúdo, que se funde com a membrana, reparando a lesão.

"[...] esse mecanismo de reparo tem duas etapas. Quando o lisossomo se funde com a membrana, a célula continua ainda com uma ruptura. Então, uma parte da membrana é internalizada pela célula, incorporando a lesão. A ruptura é englobada por essa espécie de 'bolha', passando para o interior da célula, preservando as propriedades da membrana", explicou.

Agora, a pesquisadora Maria Cecília Fernandes juntou o conhecimento sobre a invasão do parasita e o reparo da membrana.

A pesquisadora observou que o parasita provoca um buraco na membrana, induzindo todo o processo de internalização da lesão. "Como o parasita permanece próximo à lesão, o processo acaba levando-o para o interior da célula", contou Mortara.

Mecanismo de reparo

Quando o parasita danifica a membrana, o dano não promove diretamente sua entrada no citoplasma. Mas desencadeia a mobilização dos lisossomos, que, além de liberar seu conteúdo para a superfície da célula, liberam também a enzima lisossomal esfingomielinase ácida (ASMase), dependente de cálcio.

"O estudo mostrou que as células com ASM reduzida são resistentes à infecção e que tratar as células com enzimas extracelulares é suficiente para promover a entrada do parasita. O aumento de ASM estimula a endocitose, dando ao parasita a chance para entrar na célula", explicou.

Segundo o estudo, o uso do mecanismo de reparo da membrana peloTrypanosoma cruzi pode ajudar a explicar por que esses parasitas tendem a infectar músculos lisos e cardiomiócitos - tecidos nos quais os mecanismos de reparação são especialmente ativos.