Mosquito da dengue infectado vive menos

Efeitos no mosquito

O que a dengue causa ao ser humano já é bem conhecido.

Mas o que a infecção pelo vírus da dengue causa ao próprio mosquito Aedes aegypti?

Este foi o tema da pesquisa realizada por Ricardo Lourenço e seus colegas do Instituto Oswaldo Cruz (IOC/Fiocruz).

Os resultados mostraram que as fêmeas infectadas viveram em média 15 dias a menos do que as não infectadas e apresentaram uma queda no número de ovos colocados a partir da terceira postura.

Esforço de defesa

Segundo Ricardo Lourenço, a redução do tempo de vida médio do A. aegyptiinfectado pode estar ligada ao esforço que o mosquito precisa fazer para se defender do vírus em seu organismo.

O estudo optou por observar fêmeas do A. aegypti porque apenas elas se alimentam de sangue, atuando portanto na transmissão da dengue.

"A hipótese para explicar esta observação é a de que o gasto desprendido pelo mosquito para se defender do vírus em seu corpo comprometa sua produção de ovos e outros aspectos de sua biologia e comportamento", complementa.

Alimentação do mosquito

A investigação reforça uma abordagem recente dos estudos na área, que passa a considerar os efeitos acarretados pelo vírus no organismo do A. aegypti e sua interferência no ciclo de transmissão.

Há cerca de 10 anos, os pesquisadores achavam que o vírus não alterava a vida do mosquito. Mas essa crença vem sendo alterada com base em estudos de "longo prazo": "Em nosso estudo, conseguimos observar os mosquitos ao longo de várias semanas. Com isso, vimos que a infecção no mosquito pode interferir na sua vida e, por conseguinte, no ciclo de transmissão da dengue", diz o especialista.

O próximo passo da pesquisa é a investigação do efeito da infecção pelo vírus sobre os hábitos alimentares do vetor. "Queremos saber se a infecção causa alguma alteração relacionada à picada do mosquito", finaliza o pesquisador.

Ingrediente do vinho interrompe crescimento de células do câncer de mama

Amigo do peito

Uma nova pesquisa revelou que o resveratrol, considerado o ingrediente saudável do vinho tinto, bloqueia o crescimento de células do câncer de mama.

Segundo cientistas da Universidade da Calábria (Itália), o resveratrol bloqueia os efeitos do hormônio estrogênio, reduzindo os receptores específicos das células do câncer de mama.

Apesar dos seguidos estudos que concluem pelos benefícios do composto presente no vinho tinto e nos sucos de uvas escuras, esta é a primeira vez que se demonstra sua ação especificamente contra o câncer de mama.

Resveratrol

"O resveratrol é uma ferramenta farmacológica que pode ser usada quando o câncer de mama se torna resistente à terapia hormonal," afirma o Dr. Sebastiano Andò, membro da equipe.

Ele e seus colegas usaram linhagens de células do câncer de mama, que expressavam o receptor do estrogênio, para testar os efeitos do resveratrol.

Os pesquisadores trataram um grupo de células com o composto e compararam seu crescimento com as células não-tratadas.

O estudo mostrou uma redução no crescimento das células tratadas com resveratrol, e nenhuma modificação, isto é, crescimento normal, nas células não-tratadas.

Produtos naturais

Experimentos adicionais revelaram que o efeito deu-se devido a uma drástica redução nos níveis dos receptores de estrogênio das células, o que foi causado pelo resveratrol.

"Estas descobertas são entusiasmantes, mas de jeito nenhum significam que as pessoas devem sair e começar a beber vinho tinto ou suplementos como tratamento para o câncer de mama," alerta o pesquisador.

"O que estas descobertas significam é que os cientistas ainda não terminaram o trabalho de destilar os segredos da boa saúde que estão escondidos em produtos naturais, como o vinho tinto," concluiu Andò.

Exame PSA faz mais mal do que bem, dizem especialistas

Sem benefícios

Os médicos devem parar de pedir exames preventivos para câncer de próstata porque eles fazem mais mal do que bem.

Este conselho contundente vem agora, mais de uma década depois da introdução do exame PSA, o antígeno prostático específico.

"O rastreamento para câncer de próstata com base no PSA não tem benefício líquido," concluiu a Força-Tarefa de Serviços Preventivos, dos Estados Unidos, que avalia serviços médicos de triagem.

Disfunção erétil

Os perigos das campanhas preventivas com base no PSA incluem uma alta taxa de falsos positivos, efeitos psicológicos negativos e complicações associadas com biópsias e tratamentos, diz a força-tarefa.

Entre 1986 e 2005, 1 milhão de homens nos EUA passaram por cirurgia e radioterapia para câncer de próstata após um teste de PSA.

Mas os especialistas não encontraram nenhuma evidência de que estes tratamentos tenham impedido mais mortes do que o padrão "observar e esperar", quando a saúde do paciente é monitorada com cuidado até que sinais mais consistentes da doença indiquem a necessidade real do tratamento.

No entanto, entre 200 e 300 homens em cada mil tratados - entre 20 e 30% - desenvolveram incontinência ou disfunção erétil, o que é visto pelos especialistas como um efeito colateral desses tratamentos cuja necessidade não se comprovou.

Contrários e a favor

"É encorajador ver um debate verdadeiro sobre o impacto dos exames de PSA nos resultados para o paciente", comentou John Semmes, da Eastern Virginia Medical School.

"Eu penso que a decisão é prematura porque há mais dados sendo produzidos que podem indicar se a triagem é benéfica ou não," ponderou Freddie Hamdy, da Universidade de Oxford, que está fazendo a mesma avaliação no Reino Unido.

Por outro lado, médicos europeus descartaram os exames de câncer de próstata como rotina no início do ano passado.

William Catalona, diretor do programa clínico de câncer de próstata da Universidade Northwestern, em Chicago, concorda:

"O PSA é o melhor teste de triagem que temos para o câncer de próstata, e até que haja um substituto, seria inconcebível parar de fazê-lo," diz ele.

Na verdade, já existe um novo exame, chamado A+PSA, aguardando aprovação pelas autoridades de saúde:

• Novo exame da próstata é mais preciso do que PSA

Good Housekeeping Maintains a Healthy Liver

ScienceDaily (Oct. 17, 2011) — Differences in the levels of two key metabolic enzymes may explain why some people are more susceptible to liver damage, according to a study in the October 17 issue of theJournal of Cell Biology.

A new study in the Journal of Cell Biology suggests that differential expression of GAPDH and NDPK, two key metabolic enzymes, may explain why some people are more susceptible to liver damage.Compared to control cells (left), liver cells lacking GAPDH (right) show increased levels of reactive oxygen species (green) after treatment with the liver-damaging drug DDC.

Some forms of liver disease, particularly steatohepatitis, are marked by the formation of misfolded protein aggregates called Mallory-Denk bodies (MDBs). Not all patients display these aggregates, however, and some research suggests that MDBs are more common in patients of Hispanic origin. Different strains of mice also show different susceptibilities to MDB formation when their livers are damaged by the drug DDC, which induces oxidative stress. A team led by researchers from the University of Michigan analyzed the proteomes of livers from two different mouse strains to investigate the cause of their different sensitivities to DDC.

Many metabolic and oxidative stress-related enzymes were expressed at differing levels in the livers of C57BL (MDB-susceptible) and C3H (MDB-resistant) mice, resulting in higher levels of reactive oxygen species in C57BL liver cells after DDC treatment. Prominent among these enzymes were two general "housekeeping" proteins: the metabolic enzyme GAPDH and the energy-generating protein NDPK, both of which showed reduced expression in C57BL livers and were decreased further by DDC treatment.

Depleting GAPDH or NDPK by RNAi elevated reactive oxygen species levels similarly to DDC treatment, whereas overexpressing GAPDH prevented DDC from inducing reactive oxygen species production in C57BL liver cells. The authors think that low GAPDH and NDPK expression causes C57BL livers to be metabolically and oxidatively stressed even under normal conditions and therefore more sensitive to additional stresses like DDC treatment. The researchers also found that GAPDH is localized in protein aggregates in cirrhotic patient livers, suggesting that similar mechanisms may contribute to liver disease severity in humans.

Skin's Immune Peacekeepers Discovered

ScienceDaily (Oct. 17, 2011) — There are more bacteria living on our skin and in our gut than cells in our body. We need them. But until now no one knew how the immune system could tell that these bacteria are harmless. Centenary Institute researchers in Sydney have discovered a set of peacekeepers -- immune cells in the outer layers of our skin that stop us from attacking friendly bacteria.

Image of langerhans cells in skin (from a genetically engineered mouse where LCs express yellow fluorescent protein).

The work will open the way to new therapeutic options for immune-mediated diseases such as inflammatory bowel disease, of which Australia has some of the world's highest rates.

In a paper published October 17 in the Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), Professor Barbara Fazekas de St Groth and her team have shown that the immune cells in the outer layer of the skin constantly act as peacekeepers to stop the immune system from reacting the way it normally would. Known as Langerhans cells, they resisted every attempt by the researchers to get them to generate an immune response.

The researchers worked with a group of mice in which only the Langerhans cells could stimulate the immune system. They then activated the Langerhans cells and measured the response.

"No matter what we threw at them to get them to activate a long-term immune response, the Langerhans cells always induced immune tolerance," Prof Fazekas says.

This result seems to go against the prevailing wisdom in immunology about the workings of dendritic cells, the class of immune cell to which Langerhans cells belong.

Dendritic cells engulf bacteria, viruses or other invaders and put a marker from that invader, known as an antigen, on a protein that can bind to other immune cells.

The antigen reprograms passing T cells, the workhorses of the immune system, which then set off a cascade of responses that eventually lead to the destruction of anything displaying that antigen.

However, the Centenary team (which is affiliated with the University of Sydney and RPA Hospital) found Langerhans cells are very different from other dendritic cells: after turning on the helper T cells, they tell them to self-destruct instead.

"This is the opposite of what you'd usually expect. In previous studies of immune cells, if there was a flurry of activity, we assumed it was the start of a long-term immune response," Prof Fazekas says.

However, the immune system is a layered defence¬ -- the next layer of skin has different kinds of dendritic cells, which program on-going responses against bacteria. So if bacteria penetrate deep enough to meet these cells, the immune response will kill them.

In inflammatory bowel disease, which afflicts thousands of Australians, the immune system is activated against the gut bacteria, which are usually left alone.

This discovery opens up possible ways to figure out why this disorder occurs and to find treatments to a range of diseases of the immune system.

"There is so much we don't know about the immune system, but sometimes just mimicking what the system does, like we do with vaccines, can work very well" Prof Fazekas says,

"If we do manage to mimic what Langerhans cells do, then we could develop treatments that would precisely tolerise against specific antigens -- just like the immune system of the skin does now."

Centenary Institute executive director Professor Mathew Vadas says this latest paper comes just weeks after Centenary researcher Patrick Bertolino made the front cover of PNAS for his paper on immune response in the liver.

"The Centenary Institute is interested in understanding how the immune system works -- these discoveries and others already in the pipeline here are a major step forward towards that goal," Prof Vadas says.