Hospital das Clínicas testa cirurgia de redução de estômago contra diabete

Um dos procedimentos usados será a polêmica técnica criada pelo médico goiano Áureo Ludovico de Paula, que foi aplicada no apresentador Faustão e deixou cerca de dez pacientes com sequelas graves. Especialistas divergem sobre segurança do método

O Hospital das Clínicas da USP vai testar dois tipos de cirurgias de redução de estômago em pacientes com diabete tipo 2 que tenham índice de massa corporal (IMC) entre 27 e 35 - considerado sobrepeso e não obesidade mórbida. Uma das cirurgias é a polêmica gastrectomia vertical com interposição de íleo - criada pelo médico goiano Áureo Ludovico de Paula e usada no apresentador Fausto Silva.

De Paula, proibido pela Justiça de operar usando o método, realizou cirurgias com essa técnica sem informar aos pacientes que ela era experimental, sem ter aberto protocolo de pesquisa e cobrando caro pelo procedimento - cerca de R$ 28 mil. Ao menos dez pacientes tiveram complicações graves, segundo o Ministério Público Federal.

No HC, há um protocolo de pesquisa aprovado pelo comitê de ética do hospital e a técnica será feita gratuitamente. Além da gastrectomia, os médicos também vão testar o by-pass gástrico (mais informações nesta página), amplamente reconhecido e indicado para a maioria dos pacientes obesos.

Com isso, a equipe do HC quer demonstrar que diabéticos não obesos, com IMC entre 27 e 35, podem se beneficiar e até se curar da doença. Hoje em dia, o consenso da Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD) recomenda a cirurgia de redução de estômago apenas no tratamento de doentes com IMC maior que 35.

A primeira cirurgia será feita na próxima semana. O paciente é um homem de 55 anos, com IMC 32 e diabético tipo 2 há 13 anos. Teve dois infartos e será submetido à técnica do by-pass gástrico. Ao todo, serão realizadas 40 cirurgias - 20 com cada método. A expectativa é que elas sejam feitas em até dois anos.

Segundo Marco Aurélio Santo, responsável pela pesquisa, pelo menos um terço dos diabéticos tipo 2 tem IMC entre 30 e 35. "Queremos diminuir a medicação e as complicações provocadas pela doença nesse grupo."

Márcio Mancini, responsável pelo grupo de obesidade do HC, diz que a redução de estômago tem se mostrado eficaz na remissão e até na cura da doença. Ele diz que a remissão total ocorre em cerca de 85% dos casos. "Por que aquele diabético que não é gordo e não responde bem ao tratamento com medicamentos não pode se beneficiar?", diz.

O endocrinologista Alfredo Halpern, um dos responsáveis pelo protocolo do HC, diz que qualquer diabético pode se candidatar à cirurgia, mesmo que não tenha comorbidades associadas (como obesidade ou hipertensão). A única exigência é que o paciente tenha o pâncreas capaz de produzir insulina. "Quando a função está prejudicada, o problema não será resolvido com uma cirurgia."

Para Halpern, a polêmica envolvendo a gastrectomia com interposição de íleo existe porque De Paula não submeteu os pacientes a um protocolo de pesquisa. "Ninguém discute a eficácia da cirurgia. O mundo está caminhando para soluções cirúrgicas pessoas diabéticas com IMC menores ", diz.

Consenso mantido. Luís Alberto Turatti, vice-presidente eleito da Sociedade Brasileira de Diabete, afirma que as recomendações cirúrgicas para diabéticos continuam as mesmas - apenas para pessoas com IMC maior que 35. Diz ainda que há muitas drogas que tratam a doença e a cirurgia deve ser exceção.

"Sou bastante reticente e temeroso em indicar a técnica para pessoas com IMC acima de 27. Daqui a pouco teremos de operar todo mundo", diz.

Carlos Vital, vice-presidente do Conselho Federal de Medicina, afirma que a entidade vê a pesquisa com naturalidade, já que foi aprovada pelo comitê de ética. "Mas, para ser reconhecida pelo CFM, são necessárias mais evidências", afirma.

Ricardo Cohen, presidente da Sociedade Brasileira de Cirurgia Bariátrica e Metabólica, também aprova a iniciativa. "Acho fundamental comparar a interposição ileal com uma técnica já consagrada para descobrir se ela serve para alguma coisa. É uma técnica mais complexa e, por enquanto, os resultados têm sido parecidos", afirma.

Câncer de testículo atinge mais homens de 15 a 35 anos

Autoexame

Um levantamento feito pelo Instituto do Câncer do Estado de São Paulo (Icesp) indica que 95% dos casos de câncer de testículo são verificados em pessoas com até 35 anos.

O estudo mostra também que 60% dos pacientes chegam ao hospital com a doença em estágio avançado, o que força o uso da quimioterapia.

O instituto atende por ano 200 pacientes com a doença, cujos principais sintomas são a dor e o aumento do volume dos testículos.

Para combatê-la de forma eficaz, é necessário o diagnóstico precoce. O primeiro passo é o autoexame.

Causas do câncer de testículo

Esse tipo de câncer pode aparecer a partir dos 15 anos em homens com problemas crônicos de atrofia ou de testículos que não tenham descido para a bolsa escrotal.

"Essas anomalias levam a alterações celulares que podem gerar a doença. É preciso alertar os homens que, quando há esse tipo de alteração, o melhor é procurar o urologista, que vai conseguir avaliar com segurança para ver se o problema é benigno ou pode ser grave", disse o coordenador do Setor de Urologia do Icesp, Marcos Dall'Oglio.

Segundo ele, a doença pode causar a morte, mas, se descoberta no estágio inicial, as chances de cura são de 100%. "Tudo depende do estágio do tumor. Em estágios mais avançados, a chance de cura chega a 50%, com tratamento cirúrgico e quimioterapia."

Compound Blocks Brain Cell Destruction in Parkinson's Disease; Findings May Open Door to First Protective Therapy

ScienceDaily (Feb. 12, 2011) — Scientists from the Florida campus of The Scripps Research Institute have produced the first known compound to show significant effectiveness in protecting brain cells directly affected by Parkinson's disease, a progressive and fatal neurodegenerative disorder.

Although the findings were in animal models of the disease, the effectiveness of the compound, combined with its potential to be taken orally, offers the tantalizing possibility of a potentially useful future therapy for Parkinson's disease patients. The results were published in two separate studies in the journal ACS Chemical Neuroscience.

"These studies present compelling data on the first oral, brain-penetrating inhibitor to show significant efficacy in preventing neurodegeneration in both mouse and rat models of Parkinson's disease," said team leader Philip LoGrasso, a professor in the Department of Molecular Therapeutics and senior director for drug discovery at Scripps Florida. "The compound offers one of the best opportunities we have for the development of an effective neuroprotective treatment."

The new small molecule -- labeled SR-3306 -- is aimed at inhibiting a class of enzymes called c-jun-N-terminal kinases (JNK). Pronounced "junk," these enzymes have been shown to play an important role in neuron (nerve cell) survival. As such, they have become a highly viable target for drugs to treat neurodegenerative disorders such as Parkinson's disease.

"A drug like SR-3306 that prevents neurodegeneration would be a quantum leap in the clinical treatment of Parkinson's because all current therapies treat only the symptoms of the disease, not the underlying pathologies," LoGrasso said.

Patients with Parkinson's disease suffer from the loss of a group of neurons in the substantia nigra pars compacta (SNpc), part of the midbrain involved in motor control. These cells produce dopamine, a neurotransmitter that plays a key role in motor reflexes and cognition. The disease also affects projecting nerve fibers in the striatum, a part of the forebrain filled with cells that interact with dopamine. Stopping the Progression of Neuron Destruction in Animal Models

The SR-3306 compound, which has been in development at Scripps Florida for several years, performed well in both cell culture and animal models. In cell culture, the compound showed greater than 90 percent protection against induced cell death of primary dopaminergic neurons, while in mouse models of induced neuron death, the compound showed protective levels of approximately 72 percent.

The scientists went one step further, testing the new compound in a rat model, which duplicates the physical symptoms often seen with the human disease -- a pronounced and progressive loss of motor skills. The results showed SR-3306 provided a protection level of approximately 30 percent in the brain, a level that reduced the dysfunctional motor responses by nearly 90 percent.

"It was a surprise that level of neuroprotection reduced the behavioral impact so strongly," LoGrasso said, "but it's indicative of how it might perform in human patients. While SR-3306 doesn't represent a cure, it does appear to have the potential of stopping the progression of the disease."

The new studies are part of a $7.6 million multiyear grant awarded to LoGrasso in 2008 by the National Institutes of Neurological Disorders and Stroke (NINDS). The grant will enable Scripps Research and potential partners to file an application for an investigational new drug (IND) -- the first step in the lengthy clinical trials process required by the U.S. Food and Drug Administration before a new drug can be brought to market.

The first authors of the study, "Small Molecule c-jun-N-terminal Kinase (JNK) Inhibitors Protect Dopaminergic Neurons in a Model of Parkinson's Disease," are Jeremy W. Chambers and Alok Pachori of Scripps Research. Other authors include Shannon Howard, Michelle Ganno, Donald Hansen Jr., Ted Kamenecka, Xinyi Song, Derek Duckett, Weimin Chen, Yuan Yuan Ling, Lisa Cherry, Michael D. Cameron, Li Lin, and Claudia H. Ruiz, also of Scripps Research.

The first author of the study, "JNK Inhibition Protects Dopamine Neurons and Provides Behavioral Improvement in a Rat 6-hydroxydopamine Model of Parkinson's Disease," is Candice E. Crocker of Dalhousie University, Halifax, Nova Scotia, Canada. Other authors include Susan Khan and Michael D. Cameron of Scripps Research, and Harold A. Robertson and George S. Robertson of Dalhousie.

Both studies were supported by the National Institutes of Health. Harold A. Robertson and George S. Robertson were supported by funding from the Atlantic Innovation Fund.

Fumar maconha pode adiantar o aparecimento da esquizofrenia

Fumar maconha pode adiantar em quase três anos o aparecimento de esquizofrenia e de outros quadros psicóticos.

A conclusão é de uma revisão de 83 estudos científicos já publicados sobre a relação entre o consumo dessa erva e o transtorno.

Pesquisas sobre maconha viram armas no debate sobre legalização

Os resultados, divulgados no periódico médico "Archives of General Psychiatry", dão mais munição a pesquisadores que se opõem à liberação da substância ilícita.

No total, os pesquisadores das universidades de New South Wales, Austrália, e Emory, EUA, avaliaram dados de mais de 22 mil portadores de distúrbios psicóticos _sendo 8.167 deles usuários de maconha.

A doença aparecia em média 2,7 anos (cerca de 32 meses) antes entre quem consumia a erva do que nos membros do grupo-controle.

"Acredito que essa relação seja de causa e consequência, e a maconha tem um papel importante [no aparecimento precoce do transtorno] em certas pessoas", disse à Folha o psiquiatra australiano Matthew Large, um dos autores do estudo.

Uma hipótese é que pessoas com predisposição genética para esquizofrenia são mais suscetíveis à influência da maconha.

Nelas, os quadros psicóticos poderiam ser desencadeados pela alteração na concentração de neurotransmissores como dopamina e serotonina, causada pela droga, o que desregularia o funcionamento cerebral.

"Pessoas com histórico familiar de esquizofrenia devem ser instruídas a jamais usar essa droga. Não dá pra arriscar", diz Hélio Elkis, coordenador do Projeto Esquizofrenia do Hospital das Clínicas de São Paulo.

Segundo o psiquiatra, quanto mais cedo aparece a doença, pior o prognóstico. "Se surge na adolescência, o cérebro não teve tempo de se desenvolver completamente." Isso piora o deficit cognitivo, próprio do transtorno.

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ANSIOLÍTICO

Mas para Marcelo Niel, psiquiatra do Programa de Orientação e Atendimento a Dependentes da Unifesp, deve-se ter cuidado ao fazer a relação direta entre esquizofrenia e uso da cânabis.

"Em alguns pacientes com vulnerabilidade, isso pode acontecer, mas há fatores que devem ser considerados", ressalva.

Niel afirma que, como a esquizofrenia geralmente começa quando os indivíduos são adolescentes ou adultos jovens, pode ser que o consumo da substância esteja mais relacionado a um hábito do grupo social naquela idade do que a uma causalidade.

"E muitos pacientes esquizofrênicos começam a fumar maconha para aliviar os sintomas do estágio inicial da doença, como ansiedade e depressão", diz.

Matthew Large, o autor do estudo, sugere: "Jovens deveriam evitar o uso de maconha ou, mais precisamente, deveriam se conscientizar sobre os seus riscos.

Como informá-los disso já é outra história", completa.

Firefly Glow: Scientists Develop a Hydrogen Peroxide Probe Based on Firefly Luciferin

ScienceDaily (Feb. 11, 2011) — A unique new probe based on luciferase, the enzyme that gives fireflies their glow, enables researchers to monitor hydrogen peroxide levels in mice and thereby track the progression of infectious diseases or cancerous tumors without harming the animals or even having to shave their fur. Developed by researchers with the Lawrence Berkeley National Laboratory (Berkeley Lab) and the University of California (UC) Berkeley, this new bioluminescent probe has already provided the first direct experimental evidence that hydrogen peroxide is continuously made even in a healthy animal.

Bioluminescent signal from firefly luciferase lights up mouse 30 minutes after injection with PCL-1, a probe that can be used to monitor hydrogen peroxide levels without harming the animal. 

"We are reporting the design, synthesis, and in vivo applications of Peroxy Caged Luciferin-1 (PCL-1), a chemoselective bioluminescent probe for the real-time detection of hydrogen peroxide within living animals," says Christopher Chang, a chemist who holds appointments with Berkeley Lab's Chemical Sciences Division and UC Berkeley's Chemistry Department, as well as the Howard Hughes Medical Institute.

Chang is the corresponding author of a paper in the Proceedings of the National Academy of Science (PNAS) that describes this research. Co-authoring with Chang were Genevieve Van de Bittner, Elena Dubikovskaya and Carolyn Bertozzi.

The PCL-1 probe consists of a light-emitting luciferin molecule enclosed inside a molecular cage of boronic acid. The boronic acid selectively reacts with hydrogen peroxide molecules to release the luciferin, triggering a bioluminescent response in the presence of firefly luciferase. For their studies, Chang and his co-authors worked with transgenic mice that carried the firefly luciferase gene.

"The high sensitivity and selectivity of the PCL-1 probe for hydrogen peroxide, combined with the favorable properties of bioluminescence for in vivo imaging, afford a unique technology for monitoring physiological fluctuations in hydrogen peroxide levels in real-time," Chang says. "This offers opportunities to dissect the disparate contributions of hydrogen peroxide to health, aging and disease."

Hydrogen peroxide is nature's disinfectant. Cells produce this small but highly reactive molecule to kill invading pathogens. It also plays a critical role in cellular signaling that is essential to the growth, development and physical well-being of humans and other organisms. However, over-production of hydrogen peroxide in cells is the mark of oxidative stress and inflammation, and has been linked to the onset and advancement of cancer and diabetes, and numerous cardiovascular and neurodegenerative diseases.

Chang and his group have shown that hydrogen peroxide can serve as a highly effective signaling agent for in vivo imaging. To this end, they've developed a series of hydrogen peroxide fluorescent tags for tracking small-molecule oxygen metabolites in living cells, tissue and organisms. With their new PCL-1 probe, they were able to study mice with prostate cancers and monitor fluctuations in the hydrogen peroxide generated by cancerous cells based on the amount of light emitted by the probe.

"The PCL-1 probe enables us to study the chemistry in living animals as cancers and other diseases progress," Chang says. "We can use the probe to look at the same mouse over time to see how see how therapeutics and other treatments affect its physiology, without having to do biopsies or sacrifice the animal. This is a significant advance over previous hydrogen peroxide probes."

In addition to doing no harm to the animal, Chang and his group wanted a probe that could simultaneously detect hydrogen peroxide signals from multiple regions or the entire organism. They also wanted a probe that could detect intracellular signals, and preferred not having to remove fur or skin to detect a signal from a specific tissue of interest. They elected to pursue bioluminescence because of its favorable properties for in vivo imaging.

"The fact that in nature fireflies use the luciferin enzyme to communicate by light inspired us to adapt this same strategy for pre-clinical diagnostics," Chang says. "Bioluminescence from the catalytic transformation of firefly luciferin by the firefly luciferase enzyme exhibits a high efficiency for photon production and a 612 nanometer emission frequency that provides a detectable bioluminescent signal in all organs of a mouse. The PCL-1 probe is small enough to travel through a mouse's body andits red-shifted luminescent reaction with luciferase allows for deep tissue signal penetration with an optical readout."

Chang and his colleagues are now working to improve the sensitivity of the PCL-1 probe. They would also like to refine their methodology to be able to simultaneously examine multiple biomarkers.

This work was supported in part by the National Institute of General Medical Sciences in the National Institutes of Health.